重型肝炎治疗进展PPT.ppt

重型肝炎的治疗进展;目的与要求;病因;发病机理之一;发病机理之二;发病机理之三-T细胞免疫反应;发病机理-T细胞免疫反应;发病机理之四-细胞因子的作用;发病机理-细胞因子;CTL介导肝细胞凋亡途径之一;CTL介导肝C凋亡途径之二;CTL介导肝细胞凋亡途径之三;肝细胞凋亡致肝组织病理损伤的过程;临床表现-急性重型肝炎;肝昏迷的分级;临床表现-亚急性重型肝炎;临床表现-慢性重型肝炎;诊断;重型肝炎的分期;并发症;心脏本身损害;高动力循环;高动力循环;;高动力循环;呼吸系统并发症;肝肺综合征;肝肺综合征诊断标准;肝性胸水;急性非心源性肺水肿;ARDS分期;ARDS分级;消化系统并发症;肝肾综合征;肝肾综合征;肝肾综合征周围动脉扩张理论各因素的瀑布效应及相互作用 门脉高压 门静脉系统淤血 扩血管物质增加 动脉血管扩张 平均动脉压降低 血管阻力降低 ; 高动力循环状态 有效血容量降低 血管收缩物质活化，水钠潴留， RAAS，SNS，ADH 腹水和水肿 RAA、SNS、ADH不断活化 ; 肠道细菌继发感染 肾血管收缩 内毒素血症 肾缺血、肾血流重新分布 肾内出血 肾小管被压 肾内扩血管物质和 缩血管物质不平衡 HRS 肾小管坏死 ;肝肾综合征的临床特点;肾小管性酸中毒（RIA）;继发感染;继发感染;继发感染的诊断;自发性细菌性腹膜炎的临床特点;自发性腹膜炎;自发性细菌性腹膜炎的诊断;全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征;SIRS的诊断;SIRS; 预后 影响预后的因素有 与肝组织病理改变的关系 残存肝C愈少预后愈差 与肝昏迷的深浅度和脑水肿有关 黄疸愈深，愈后愈差 与肝脏大小的关系：肝脏缩小者存活机会不大 并发脑水肿、脑疝、急性肾功能及呼吸功能衰竭者存活希望不大 与肝脏原有病变基础的关系 与治疗的关系：早发现、早诊断、早治疗，防止肝细胞进一步坏死预防和治疗并发症，以提高生存率 ;治疗之一;治疗之二;肝细胞再生刺激因子（HRS）治疗重型肝炎的机理;前列腺素E疗法;胰高糖素---胰岛素疗法（G--I）;抑制肝细胞凋亡;细胞因子治疗;治疗之三;治疗之四;治疗——免疫调节;治疗之五-其他治疗方法;二、秋水仙碱治疗重型肝炎的机制 拮抗肿瘤坏死因子（TNFα）而防止细胞坏死 抗氧化作用减少细胞衰老和坏死 抗有丝分裂及非cAMP途径刺激肾上腺皮质激素功能 抑制胶原蛋白的合成而抗纤维化;三、抗内毒素治疗的一般策略; 二）减少内毒素的释放： 使有效抗生素清除病原或抑制细菌繁殖，减少内毒素释放，β-内酰胺类抗生素更易诱导内毒素释放，部分非β-内酰胺类抗生素也有类似作用。 作用于青霉素结合蛋白α（PBP2）、PBP1b的β-内酰胺类抗生素（如亚安培南、头孢曲松、头孢吡肟及复方制剂氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸等）使细胞外侧壁形成受抑制，可将细胞诱导成破碎的球形体，能快速地杀死和溶解细菌，产生内毒素较少；而头孢他啶、氨曲南、哌拉西林、头孢呋辛等使细菌形成多核融合的生物团块、自溶、释放大量内毒素; 三）加速内毒素清除 当高密度脂蛋白与内毒素结合后，形成的复合物相当稳定，肝脏就能清除循环中的内毒素。20世纪70年代用活性炭、树脂材料进行血液灌流清除循环内毒素等毒物，近来用血液滤过术来清除患者血液循环的内毒素。; 四）中和抑制内毒素生物活性 1、抗内毒素抗体与疫苗接触 2、抗LPS结合蛋白（LBP）抗体与LBS竞争性结合LPS;肝功能衰竭时的抗内毒素治疗;纤维连接蛋白（Fn）;