心房颤动的治疗-陈柯萍2010教学幻灯片.pptVIP

为什么要上游治疗 传统的抗心律失常药物不足 效率低，副作用大，致心律失常作用和心外副作用 房颤发生心房重构 房颤药物治疗不能有效维持窦律的原因可能在于炎症和纤维化引起的结构性心房重构 上游治疗因干预结构重构而有可能有效维持窦律 何为上游治疗？ 上游治疗是治疗房颤的非离子通道靶点新型药物治疗策略 减少心房结构重构、肥大、扩张、炎症、纤维化、氧化应激、内皮撕裂，弹力膜断裂、基质分泌、肌纤维母细胞生成和凋亡，并可能帮助改善房颤持续状态的基质 上游治疗包括哪些？ 上游治疗包括：调节非离子电流靶点的药物 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素受体阻断剂ARB 他汀类 鱼油 其他 上游治疗包括哪些？ 上游治疗包括：调节非离子电流靶点的药物 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素受体阻断剂ARB 他汀类 鱼油 其他 上游治疗的作用 房颤的一级预防，降低房颤新发率 有３项荟萃分析表明，ＡＣＥＩ／ＡＲＢ能够减少房颤发生约３０－４５％ ＡＣＥＩ／ＡＲＢ这些益处可能与左室收缩功能减低的改善有关，因为在心衰不明显的病人减少房颤发生的作用不明显 房颤的二级预防，降低房颤的复发率 研究表明，阵发性房颤患者同时加用普伐他汀和依那普利联合抗心律失常药物在维持窦律上更为有效 炎症 牵拉 ↑ 血管紧张素 II Ca2+ 过载 房颤发作 纤维化 ERP 缩短 PV触发因素 传导减慢 多个折返 房颤维持 血管紧张素与房颤 ACE-I / ARB ACTIVE? I －研究目的 研究目的：评价厄贝沙坦150-300mg/d对房颤患者预防血管事件的作用 入组标准： 收缩压大于等于110mmHg并且没有明确应用ARB的指征 所有病人已经入组ACTIVE Ａ或者ACTIVE Ｗ研究，但未用ACEI 有高危血管事件的证据 ACTIVE? I－研究方法 共入组9016例房颤患者，35个国家参与了此项研究，平均随访4年 是迄今最大规模的应用ACEI／ARB的有关房颤的研究 在ACTIVE? A和ACTIVE W的基础上应用厄贝沙坦每日150-300mg与安慰剂对照进行的研究，随访接近４年 ACTIVE? I －研究结果 研究终点 一级复合终点：中风／心肌梗死／其他血管事件死亡 二级复合终点：中风／心肌梗死／其他血管事件死亡／因心衰而住院 研究结果 一级复合终点与安慰剂对照没有统计学差异（ｐ=0.1222） 二级复合终点与安慰剂对照明显降低（ｐ=0.015），病人因心衰而住院减少14% ACTIVE? I －研究结果 ACTIVE? I －研究结果 ACTIVE? I －研究结果 ?高血压与房颤具有共同的病理生理基础：包括RAAS过度激活，炎症，舒张功能障碍导致心房牵张或扩张，以及易发生血栓 ACTIVE-I研究进一步显示了厄贝沙坦具有预防房颤患者心脑血管事件的作用 多环节干预高血压—房颤—心脑血管事件的特点 对房颤防治并重的疗效 ACTIVE? I －研究启示 心衰与房颤的关系 多项大型临床研究（如LIFE和ACTION）已显示，房颤患者心衰相对风险高于卒中 ACTIVE-I研究首次证实，厄贝沙坦可有效降低房颤患者心衰风险， 为降低房颤心脑血管事件总体风险带来了新启示 房颤与心衰的密切关系受到高度关注 ACTIVE? I －研究启示 患者在充分抗凝或抗血小板治疗以及血压控制良好的基础上，加用厄贝沙坦仍显著降低心脑血管事件风险 心衰住院风险降低14% 卒中、TIA和非CNS栓塞复合终点降低13% 心脑血管事件复发降低11％ 患者因心血管病住院次数和天数减少 房颤防治的优化策略应多途径、全方位综合管理 ACTIVE? I －研究结论 上游治疗包括哪些？ 上游治疗包括：调节非离子电流靶点的药物 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素受体阻断剂ARB 他汀类 鱼油 其他 2006 ACC/AHA/ESC 房颤指南 预防血栓栓塞 Ⅰ类 除孤立性房颤或有禁忌症的患者，所有房颤患者均应行抗血栓治疗，预防血栓栓塞 (A) 应根据患者发生脑卒中与出血的绝对危险性、个体相对危险性和实际获益，选择抗血栓药 (A) 除非有禁忌症，非机械性心脏瓣膜的卒中高危患者，应当长期口服维生素K拮抗剂，INR目标值为2.0~3.0。房颤患者卒中高危的相关因素包括血栓栓塞病史 (卒中、一过性脑缺血发作或体循环栓塞)和风湿性二尖瓣狭窄(B) 2006 ACC/AHA/ESC 房颤指南 预防血栓栓塞 Ⅰ类 具有多个中度危险因素的患者，建议使用维生素K拮抗剂。这些因素包括年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左心室收缩功能受损 (射血分数≤35%，缩短分数25%) 和糖尿病 ( A) 开始治疗时应当至少每周监测一次INR，待结果稳定后，至少每月监测一次 ( A) 低危或口服抗凝禁忌症的患者，建议应用阿斯匹