肺源性心脏病教学教材演示幻灯片.pptVIP

电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 肺心病的诊断标准－心脏彩超 主要条件 右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者 左/右心室内径比值＜2 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关 闭征等） 次要条件 室间隔厚度≥12mm 波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者 右心房增大≥25mm（剑突下区） 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长呈水平位或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病 超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 超声心动图检查  右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右心房增大 实验室检查 动脉血气：PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊 断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现 流行病学 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46% 病因（Etiology) 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：如睡眠呼吸暂停综合征 发病机制（Pathogenesis) 肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 缺氧性肺血管收缩的体液因素 花生四烯酸 　　　　　　　 　　 酯氧化酶　　 环氧化酶（COX） ↓ 白三烯 前列腺素 ↓ 收缩血管　　　 PGF2α PGE、PGI2 　　　　　 　　　　　　 缩血管 扩血管　 　　　　　　　　　　　　　 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 失代偿期—心力衰竭 右心衰竭、体循环淤血 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 体 征 右心室肥厚表现： 剑突下心脏搏动或心音增强 活动后心悸 辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 下腔静脉回