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二、抗凝系统 组成 纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、 纤溶酶原激活物抑制物 功能 使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅 严重感染引起DIC的发病机制 诱因类型 作用机制 单核吞噬细胞系统功能障碍 处理及清除活化凝血因子的能力降低。 (Shwartzman ) 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊 娠 妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。 酸 中 毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细胞损伤。 微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 表9-2 DIC的常见诱因 应用纤溶抑制剂不当 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 遗传性血液高凝状态 各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗 明显出血 纤溶系统激活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成 继发性纤 溶亢进期 血液处于低凝状态 有出血表现 凝血因子和血小板因消耗而减少 消耗性低凝期 血液处于高凝状态 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 高凝期 主要表现 发生机制 分期 四、分期和分型 恶性肿瘤转移 宫内死胎 介于急慢性之间 数天内形成 亚急 性型 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常 病程长 慢性型 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 发病急，几小时或1-2天发病， 急性型 常见疾病 临床特点 发病和病程 分型 四大临床症状 1.出血 2.器官功能障碍 3.休克 4.微血管病性溶血性贫血 五、DIC的功能代谢变化 1.出血 特点 脑膜炎球菌血症并发DIC 脓毒血症并发DIC * 广泛性 * 突发性 * 出血程度不一 * 常规止血药效果不好 * * 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) ? 内源性凝血系统 ? 外源性凝血系统 一、凝血系统 凝血酶原 凝血酶 稳定的纤维蛋白 ⅩⅢ Ca2+ 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原激活物 酶性激活 Ⅹ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅸ Ⅹ Ⅶ TF Ⅶa Ca2+ ⅫaⅩa Ⅸ Ca2+ 传统通路 选择通路 内源性凝血系统 外源性凝血系统 Ⅻ Ⅻa 胶原 HK K PK 接触激活 HK：高分子激肽原PK：激肽释放酶原 K：激肽释放酶 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原激活成凝血酶 凝血酶的形成 3.纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成 共同凝血途径的三个阶段： 细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统: 对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类 抗凝血酶Ⅲ (AT-III) 蛋白酶类 蛋白C、蛋白S 组织因子途径抑制物 TFPI 三、纤溶系统 激肽释放酶、FⅫa、FⅪa及凝血酶等 组织型纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶（uPA） 内源性 激活途径 外源性 激活途径 降解纤维蛋白(原) 水解凝血酶及Ⅻa等 纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、α2抗纤溶酶等 补体C1系统 （-） 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活物 （+） 血小板在凝血中的作用 　 1．血小板粘附 血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上。 　2．血小板聚集 指血小板之间相互的粘附作用。 　3．血小板的释放反应 释放的活性物质ADP，5-HT，纤维蛋白原、 纤维连接蛋白等均有利于止血。 　4．血小板的促凝活性 血小板表面有吸附的各种凝血因子如纤维 蛋白原、因子Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等均能促进凝血。 1.VEC正常时不表达TF,可产生TFPI 2.生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管， 抑制血小板聚集的物质 3.产生tPA（组织型纤溶酶原激活物）， uPA（尿激酶）等纤溶酶原激活物 4.抗凝作用：