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心力衰竭病因、 诱因和分类 （一）病因 是指心肌细胞体积增大，重量增加。 4.对心电图的影响 治疗量 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 P-R间期延长，说明房室传导↓ Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。 P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒量：可引起各种心律失常 5.其它 对神经系统作用 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），导致心律失常发生。 肾脏作用： CO↑→肾血流↑→间接利尿； 抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收→直接利尿。 作用特点： 直接增强心肌收缩性 对正常及CHF心脏均有作用 增强CHF心输出量，不增强正常心输出量 2. 减慢心率（负性频率作用）： 心输出量提高 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激增加 迷走神经活性提高 抑制窦房结 降低衰竭心脏的心率 负性频率意义： 心动周期延长 舒张期延长 心室充盈好，利于提高心输出量 心肌自身供血增多 心肌获充分休息 心功能改善 3.对心肌电生理特性的影响 ↓窦房结自律性 ↓房室传导 ↓心房ERP ↑浦肯野纤维自律性，↓ERP 与反射性兴奋迷走神经有关 mv 30 0 -70 -90 0相 Na+内流 1相 K+外流 2相 K+外流,Ca2+内流 3相 K+外流 4相 APD ↓ ↓ ERP ↓ 传导性 ↑ ↓ 自律性 浦肯野纤维 房室结 心房 窦房结 电生理 特性 对心肌电生理的作用 * * * * 第二十章 抗慢性心功能不全药 心功能不全：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征 原发性心肌舒缩功能障 冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死 各种原因的心肌炎 严重的贫血性心脏病及甲状腺功能亢进性心脏病 心脏负荷过度 前负荷（容量负荷） 后负荷（压力负荷） 前负荷过重：心室舒张回流的血量过多，舒张时所承受的容量负荷增加 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全 贫血、甲亢等高心排血量疾病（全） 后负荷过重：心室收缩时所克服的排血阻抗增多 高血压、主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻 肺动脉高压，右心室流出道梗阻 二、诱因 1.感染：可直接损害心肌，发热也可使心率增快加重心脏负荷 2.过重体力劳动或情绪激动 3.心律失常 4. 妊娠分娩 5. 输液（或输血过快或过量） 三、发病机理 心功能代偿期 心率加快 (交感神经兴奋) 心脏扩张 (心室舒张末期容量增加) 心肌肥大 向心性肥大 受压力影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大 受容量负荷影响，心肌呈并联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 2. 心功能失代偿期 　　　　　　　　心肌收缩力↓ 　　　　　　　　 心输出量↓ 心内残余血量↑　　肾血流量↓ 尿量↓ 　 回心血量↓ 　　 醛固酮↑ 　 　 静脉压↑ 　　　水钠潴留↑ 左心淤血↑ 右心淤血↑ 肺循环淤血↑ 体循环淤血↑ 　　　 慢性心功能不全（ chronic or congestive heart failure CHF ）又称充血性心力衰竭 （congestive heart failure）： 当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭 四、临床表现 左心衰竭 呼吸困难 咳嗽和咯血 其它　可有疲乏无力、失眠、心悸等 （一）呼吸困难 表现： 1. 劳力性呼吸困难 是左心衰最早出现的症状 随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解 机制： 心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。 2. 端坐呼吸 心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难 机制： 端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。 3.夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒， 端坐后咳喘缓解 机制： 平卧后，胸腔容积减少，不利于通气， 入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加， 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。 2. 右心衰竭 静脉淤血、水肿 肝功能异常、肝肿大压痛 （三）肝肿大压痛和肝功能异常 机制： 右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血 第一节 强心甙 来源：玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物