[基础医学]急性中毒.pptVIP

急性中毒 急诊科 病史汇报 患者 乔善珍 女 38岁 2011.06.17 00：05 因“生气后自服安定100#，心得安100#约50min”由家人送入我科。PE：神志清楚，HR:61次/分，R:15次/分，BP:121/83mmHg,SP02:98%,双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反应灵敏.既往史：十二指肠溃疡. 初步诊断：药物中毒 病程进展 00：05立即予血压脉氧监护.医嘱告病重. 00：10遵医嘱予经口插管洗胃，插管深度55cm. 00：25至10000ml时洗出澄清无味液体，遵医嘱予拔管. PE：神志清楚，HR:58次/分，R:17次/分，BP:139/91mmHg,SP02:99%. 00：30医嘱予NS500ml+醒脑静30ml ivgtt,田力500ml ivgtt. 00:45PE：神志清楚，HR:56次/分，R:17次/分，BP:122/87mmHg,SP02:99%. 由护士护送至ICU住院. 概述 毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化。这种毒物引起的疾病称之为中毒。 中毒分类 急性中毒:指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现症状，甚至危及生命。 慢性中毒:毒物少量，持续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引起的中毒。 毒物种类 工业性毒物 农业性毒物 日常生活性毒物 植物性毒物 动物性毒物 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。 毒物的代谢：主要经肝脏代谢。 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。 毒物的发病机制 1.局部刺激腐蚀作用 如强酸强碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧 如CO＋Hb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息 3.破坏细胞膜和细胞器的功能 四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 4.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷 5.受体竞争 如阿托品阻断毒碱受体等 6.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，该类毒物可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 临床表现 1、皮肤粘膜 干燥可见阿托品中毒 灼伤常见于强酸碱等 潮红见于酒精中毒 口唇樱桃红见CO氰化物中毒 紫绀可见亚硝酸盐，麻醉剂等引起的肺水肿 等 黄疸可见于蛇毒等中毒性肺炎 2、眼 瞳孔扩大见于阿托品类中毒 瞳孔缩小见于有机磷农药中毒 3、神经系统 昏迷常见于安眠药等中毒 抽搐可见于农药、士的宁等中毒 瘫痪见于CO、箭毒等中毒 跳动见于酒精、阿托品等中毒 4、呼吸系统 气味 特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏 呼吸频率 呼吸缓慢、暂停：吗啡制剂，氰化物，安眠 呼吸快速、深大：可卡因、樟脑 肺水肿 氰化物、有机磷、刺激性气体 5、循环系统 心律失常 心跳骤停 休克 6、消化系统 呕吐、腹泻 肝损害 7、泌尿系统 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾小球肾炎 （3）急性间质性肾炎 8、血液系统 （1）溶血性贫血 （2）白细胞减少和再生障碍性贫血 （3）出血 （4）血液凝固障碍 实验室检查 毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 ① 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ② 特异性化验检查：⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒 ⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒 ⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒 ③ 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、 判断病人中毒后其他脏器的损害，是 否出现合并症。 急性中毒的诊断 1.突然出现危重症状 2.特异性体征 3.明确的毒物接触史 4. 阳性的实验室检查 急性中毒急救原则 1.立即中止接触毒物 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进