外科体液失衡教材教学课件.pptVIP

（一）体内钙的异常 机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。 血钙浓度为2.25～2.75mmol/L，相当恒定。 其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。 不少外科患者可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。 第3章 外科病人的体液调节 低钙血症 病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。 临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 积极治疗原发疾病。 为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8～12小时后再重复注射。 长期治疗的患者，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。 第3章 外科病人的体液调节 高钙血症 病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。 骨转移性癌患者，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。 第3章 外科病人的体液调节 （二）体内镁的异常 60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，1%～2%在细胞外液中。 镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。 正常血镁浓度为0.70～1.10mmol/L。 第3章 外科病人的体液调节 镁缺乏 病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。 临床表现： 与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。 血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低。 镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%～80%被保留在体内，尿镁很少。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 可按0.25mmol/(kg?d）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。 重症者可按1mmol/(kg?d）补充镁盐。 完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5～10ml，持续1～3周。 第3章 外科病人的体液调节 镁过多 病因：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。 临床表现： 有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。 血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。 晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10～20ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 积极纠正酸中毒和缺水。 若疗效不佳，可能需用透析治疗。 第3章 外科病人的体液调节 （三）体内磷的异常 体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。 正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol/L。 磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（ATP）的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。 第3章 外科病人的体液调节 低磷血症 病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂等。 临床表现：血清无机磷浓度＜0.96mmol/L。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。 第3章 外科病人的体液调节 治疗 采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d，可补充甘油磷酸钠10ml。 对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。 第3章 外科病人的体液调节 高磷血症 病因：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。 临床表现：血清无机磷浓