外科休克手术教材教学课件.pptVIP

5.血管活性药物的应用 目的：升高血压，改善器官灌注 种类：①血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 ②血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 ③强心药：多巴胺、西地兰 抢救车 5.1.血管收缩剂 多巴胺：①能兴奋α、β1和多巴胺受体；②小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；③抗休克是多采用小剂量 多巴酚丁胺：①兴奋β-受体为主；②能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等 去甲肾上腺素（正肾）：兴奋α-受体为主，作用时间短 间羟胺：兴奋α、β-受体，作用与正肾相似，但较弱 异丙基肾上腺素（异丙肾）: 兴奋β-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用 外 科 休 克 休克的概念 概念：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足（因），细胞代谢紊乱和功能受损（果）的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。 本质：氧供给不足和需求增加（缺氧） 特征：产生炎性介质 病理生理变化： 组织灌注不足（亚临床）—MODS—MOF 休克的分类 休克 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 外科常见 失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克 休克的病理生理 病理生理基础 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 炎性介质的释放 一、微循环的变化——1.微循环收缩期 有效循环血容量减少 循环容量降低，动脉BP下降 血管压力感受器 交感—肾上腺轴兴奋 肾素—血管紧张素↑ 儿茶酚胺释放↑ 加压反射 心跳加快，心排出量↑，外周和内脏小血管选择性收缩 循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注 一、微循环的变化——1.微循环收缩期 微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血管外周阻力↑），后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通路开放（回心血量↑）。微循环“只出不进”，导致组织灌注不足。 微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳酸蓄积及组胺、缓激肽释放↑，进而导致毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩，微循环“只进不出”，微循环扩张，血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量↓，心排出量↓，重要器官灌注不足，休克进入抑制期（失代偿）。 一、微循环的变化——2.微循环扩张期 一、微循环的变化——3.微循环衰竭期 微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微血栓，甚至引起DIC，进入不可逆阶段。组织缺少灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组织、器官或多个脏器功能受损。 休克的临床表现 休克代偿期（休克早期）——微循环收缩期 休克抑制期（休克期，休克失代偿期）——微循环扩张期+微循环衰竭期 100—120次/分 厥冷（肢端更明显 休克的诊断 有休克发生的原因时应提高警惕 在具备发生因素的基础上出现出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可能为休克代偿期 出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至90mmHg以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病人已进入休克抑制期（休克指数的计算） 注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感 休克的一般监测 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志 动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压＜90mmHg，且脉压＜20mmHg提示存在休克 脉率（心率、脉搏）：是比血压更敏感的指标。 休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mmHg） 休克指数＞1.0—1.5提示有休克，＞2.0为严重休克 尿量：是反映肾血流灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量＞30ml/h，提示休克已纠正 休克的特殊监测 中心静脉压（CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 胃肠粘膜内pH值检测（pHi） DIC的相关检测 1.中心静脉压（CVP） 代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系 正常值：0.49～0.98kPa（5～10 cmH2O） 临床意义： ①CVP＜5 cmH2O，提示血容量不足 ②CVP＞15 cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等 ③CVP＞20 cmH2O，提示充血性心衰 CVP的测量 中心静脉导管 锁骨下静脉穿刺 测压记录 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态 正常值：0.8～2.0kPa（6～15 mmHg） 临床意义： ①PCWP↓，提示血容量不足 ②PCWP↑，提示左心房压力增高， 应限制补液量，以防诱发急性肺水肿 ③采血进行混合静脉血气分析