2005心衰指南PPT.ppt

侵入性检查 肺动脉导管 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数 应用PAC 区别心源性或非心源性原因 重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上 合并症 感染 如有指征应用抗生素 糖尿病 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况 肾衰竭 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。 血液动力学监测指导治疗 CI ↑ ↑ ↑ ↑ 正常 PCWP ↓ ↑或正常 ↑ ↑ ↑ SBPmmHg 85 85 85 治疗摘要 输液 血管扩张剂 硝普钠 NTG 输液 正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺 静注利尿剂 血管扩张剂 硝普钠 NTG 静注利尿剂 正性肌力药 多巴酚丁胺 Levosimendan PDEI 静注利尿剂 若SBP低则应用血管收缩性正性肌力药 吸氧-正面影响 保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 Ⅰ类建议，C 级证据 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 Ⅱa 类建议，C级证据 吸氧-负面影响 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度 Ⅱa 类建议，C级证据 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。 非侵入性通气 在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气 Ⅱa 类建议，A 级证据 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能 气管插管与机械通气 侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿 吗啡 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 Ⅱb 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 抗凝 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH) 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成 没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日两次或三次） 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗Ⅹa 因子的水平 血管扩张剂的指征和剂量 血管扩张剂 指征 剂量 副作用 其它 硝酸甘油 5-单硝酸盐 急性心衰 血压足够 开始20μg/min 增至200μg/min 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 二硝酸异山梨醇酯 急性心衰 血压足够 开始1mg/h 增至10mg/h 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 硝普纳 高血压危象 应用正性肌力药 仍有心源性休克 0.3-5μg/kg/min 低血压 氰酸盐中毒 具有光敏性 Nesiritide 急性失代偿性心衰 急入：2μg/kg 维持： 0.015-0.03μg/kg/min 低血压 ? 钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用 * 急性心力衰竭的诊断和治疗 Eur Heart J 2005;26:384-416 2005-欧洲心脏学会指南 卒中单元重症监护