急性脑梗死溶栓相关问题的处理.ppt

和人体自然分泌的t-PA一样，爱通立?的活性成分是一种丝氨酸蛋白酶，在纤维蛋白存在时，可直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶。当静脉给予时，在循环系统中本品处于相对非活性状态，与纤溶酶原的结合性差，而与纤维蛋白的结合性好。一旦与纤维蛋白结合后，本品与纤溶酶原的结合性被显著提高，可诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解，血块溶解 。 其作用机制的过程如图所示：通过与血栓上的网状纤维蛋白结合，将纤溶酶原活化成纤溶酶，纤溶酶将血栓上的纤维蛋白网打断，血栓崩解。整个作用过程结束后，纤溶酶与?-抗纤溶酶结合而失活。 爱通立?可以从血循环中迅速清除，主要经肝脏代谢（血浆清除率550~680毫升/分钟）。相对血浆半衰期（T1/2?）是4~5分钟。这意味着20分钟后，血浆中本品的含量不到最初值的10%。周边室的残留量，其β半衰期为40分钟。 * * ⑨　如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA或UK，即刻CT检查⑩　24小时后重复CT检查 溶栓监测 * ⑾　原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿斯匹林和/或肝素 ⑿　用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素 溶栓监测 * 溶栓治疗的并发症 溶栓治疗的主要并发症有： 出血 再灌注损伤 再闭塞 * 出血 r-tPA作用点：靠近纤维蛋白-纤溶酶原结合的部位 对游离的纤溶酶原激活度小 半衰期5~8min 引起全身出血的机会比尿激酶少 * 出血 最常见的不良反应是出血反应 颅内出血、皮下、胃肠道、泌尿生殖道 * 颅内出血 脑实质出血（PH)和出血性梗死(HI) 机制: 1.缺血后血管壁的损伤； 2.继发性纤溶及凝血障碍； 3.血脑屏障通透性增加，再灌注后出血。 * 颅内出血 PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内，基底节区最常见，病死率接近于一般脑出血者； HI相对迟缓，2天内44%，10天内88%，预后一般良好。 * 颅内出血 颅内出血是溶栓后最严重的并发症 出血多发生在梗死的中心区 有症状的出血通常发生在溶栓后24-36小时内 36小时后的出血多认为与rt-PA溶栓无关。 目前致死性病例4例，年龄均大于75岁，均为大脑半球大面积脑梗死。 * 颅内出血相关因素 溶栓时机 溶栓药物剂量 年龄： ECASS I证实每增加10岁，出血率提高1.3%;也有研究认为年龄并不影响治疗方案和效果。 脑梗死严重程度：NIHSS20分是5分的11倍，25分作为禁忌证 血压：180/110mmhg 高血糖:22.22mmol/L * 颅内出血相关因素 心源性梗死 纤维蛋白降解产物升高与PH有关；但与低纤维蛋白血症关系不明确 治疗前CT已有低密度者 脑梗死部位:颈内动脉闭塞缺血程度重，侧支循环差，易发生大面积颅内出血而死亡。 * 症状性脑出血 比例6% Uyttenboogaart等研究：静脉溶栓前使用抗血小板药物增加了症状性脑出血的发生率，但也得到了较好的预后。 Levy认为治疗前是否用阿司匹林与颅内出血无关 过去认为低胆固醇是脑出血的危险因素，研究证实胆固醇与溶栓后出血转化无明确关系。 * 出血 溶栓前查凝血常规、血常规、血型 溶栓前静脉输入20%甘露醇125~250ml防止脑出血的发生。 * 出血 溶栓后神经症状恶化应考虑出血的可能，应紧急CT扫描证实，发现出血应立即停药，进行血液学检查，准备红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆或全血备用，必要时请神经外科会诊，有手术指征的患者应待纤溶状态恢复后方可手术 * 症状性脑出血 ECASS II证实：严密遵循试验方案，严格控制血压，症状性脑出血比例减少。 * 脑水肿管理 急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。 多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在3～5天达到高峰。 * 脑水肿管理 脑水肿的处理原则： （l）降低颅内压； （2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化； （3）预防脑疝。 * 脑水肿管理 急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，慎用葡萄糖。 可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。 脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。 脑水肿管理 常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现倾向半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。 皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。 半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。 *