主动脉夹层2017-11-21PPT.ppt

主动脉夹层的护理;;主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤： 是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿（在动脉内形成真、假两腔），随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。;血管壁（三层）： 内膜：由内皮细胞构成，壁薄 中膜：较厚的一层，由弹性组织构成，有弹性 外膜：由胶原构成，含有滋养血管，营养主动脉壁。 ; 升主动脉：最近段为主动脉根部 主动脉弓 降主动脉 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，分为两支髂总动脉。; 1、高血压 2、主动脉中层囊性病变 3、动脉粥样硬化 4、炎症 5、其他;高血压;1.高血压合并动脉粥样硬化： AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 ;;2.特发性主动脉中性退行性变（Marfan综合征）： 30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄患者的夹层动脉壁中。 ; 3.遗传性疾病： 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。 ; 4.先天性主动脉畸形： 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8 倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至脉缩窄以下的主动脉。; 5.创伤： 主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 ;6.主动脉壁炎症反应： 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 ;; 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。 ;主动脉夹层部位： 大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后;DeBakey法 Ⅰ型：升＋降。 Ⅱ型：升主动脉。 Ⅲ型：降主动脉。 向下累及腹主动脉成为IIIa，未累及腹主动脉称IIIb Stanford法 A型：不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ，包括DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型，约占全部病例的2/3。 B型：未累及升主动脉的夹层为Ｂ型，即DeBakey Ⅲ型，约占1/3。 ;DeBakey I型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。;DeBakey II型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。;DeBakey III型： 内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。 ; 发病在2周以内为急性期 2周---2个月为亚急性期 2个月以上为慢性期 未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。 AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一 。 ;;1、疼痛 2、休克及血压异常 3、心血管系统 4、呼吸系统 5、消化系统 6、神经系统 7、压迫症状 ;1、疼痛： 胸部和/或背部； 呈刀割样或撕裂样, 程度剧烈，甚至因疼痛而昏厥； 疼痛从胸骨后或背部沿主动脉走行向远端发展，甚至至腹、股部 ;2、休克及血压异常： 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。　　;3、心血管系统： 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰晕厥或猝死，在升主动脉夹层多见，可能与