(精选)【医学课件】 糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病教学课件.pptVIP

糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病; 调节葡萄糖、果糖、半乳糖、糖原等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化造成的疾病称为糖代谢紊乱疾病。;第一节 正常糖代谢概况; 机体有哪些主要的糖代谢途径？你能说出每一条代谢途径的反应阶段、产物、关键酶、能量变化环节以及生理意义吗？;二、主要的糖代谢途径;E1:己糖激酶 ;糖的有氧氧化;CoASH;糖原的合成与分解;6-磷酸果糖 ;1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？ 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？ 3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？ 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？ 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？;第二节 血糖及血糖浓度的调节;一、血糖的来源与去路;主要调节激素;胰岛素的生物活性效应取决于： 　1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量 　2、到达靶细胞的胰岛素浓度 　3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 　4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况;胰岛素降低血糖的机制 　1、加快葡萄糖转运速率 　2、促进糖原合成 　3、加速糖氧化分解 　4、促进糖转化为脂肪 　5、抑制糖异生;1、血糖浓度维持正常对哪些器官最为重要？ 为什么？ 2、为什么喜欢吃甜食的人容易发胖？ 3、糖代谢异常对机体有何影响，可能会诱发 哪些疾病？;第三节 糖尿病（diabetes millitus, DM）;临床特征： 血糖浓度持续增高，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱。;糖尿病;二、糖尿病的类型及其特点;;（二）1型糖尿病 （免疫介导糖尿病、特发性糖尿病）;;1型糖尿病特点： ☆ 典型病例常见于青少年 ☆ 起病较急 ☆ 血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 ☆ β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 ☆ 治疗依赖胰岛素为主 ☆ 易发生酮症酸中毒 ☆ 遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关;（三）2型糖尿病;2型糖尿病特点： ☆ 常见于肥胖的中老年人 ☆ 起病缓慢 ☆ 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖 刺激后呈延迟释放 ☆ ICA等自身抗体呈阴性 ☆ 单用口服??糖药一般可以控制血糖 ☆ 发生酮症酸中毒比例较Ⅰ型低 ☆ 有遗传倾向，但与HLA基因型无关。;两类原发性糖尿病的特征;三、糖尿病的主要代谢紊乱;（二）脂代谢紊乱—高脂血症;（三）蛋白质代谢紊乱—体重减轻及生长迟缓;四、糖尿病的诊断标准;五、糖尿病的急性并发症;（2）酮症 （3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多，消耗体内大量储备碱； 脱水造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。;（4）脱水 高血糖使渗透性利尿加重； 大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分； 大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等可使体液丢失或水分摄入过少。 ;（5）电解质紊乱 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际检测时电解质不一定呈减少改变。 ;糖尿病酮症酸中毒;3、临床表现 三多一少、胃肠道症状、呼吸改变、脱水和休克症状、精神神经系统表现、诱发疾病的表现。;④血气分析：PH7.35，HCO3-21 mmol/L，BE负值增大。 ⑤其他：血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高；血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降；BUN多为轻度升高；外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高。;（二）糖尿病高渗性昏迷;2、临床表现 （1）前驱期表现：口渴、多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡薄等。 （2）脱水和周围循环衰竭：严重脱水是高渗性昏迷的一个特征。 （3）神经精神症状;3、实验室检查 （1）尿：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。 （2）血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上。 （3）血电解质紊乱 ;（4）血BUN和肌酐（Cr）常显著升高。 （5）酸碱平衡：近半数病人存在轻度或中度代谢 性酸中毒，血PH多高于7.3，HCO3-多高于 15mmol/L。 （6）血浆渗透压显著升高： 血浆渗透压350mOsm·kg-1·H2O-1， 或血浆有效渗透压≥320mOsm·kg-1·H2O-1 ;1、对糖尿病酮症酸中毒应该采取哪些治疗措施？ 2、糖尿病有哪些慢性并发