(精选)【医学课件大全】神经源性肺水肿教学课件.pptVIP

神经源性肺水肿 北京天坛医院麻醉科 张园 定义 神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。 NPE概况 1874年 Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺 水肿。 1908年 Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了 癫痫持续状态可引起NPE。 世界大战 越战期间 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。 1995年 美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行屡有报道。 NPE病因 常见病因 次要病因 1 蛛网膜下腔出血 1 髓质多发性硬化 2 颅内出血 2 脑梗塞 3 癫痫持续状态 3 延髓型脊髓灰质炎 4 颅脑损伤 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗 NPE发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory) 冲击伤理论 CNS损伤 ICP 视丘下部 延髓孤束核 交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内 肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性 肺水肿 NPE发病机制 在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。 动物实验提示： 下丘脑病变： 下丘脑旁室和背内侧核 延髓的血管运动中枢： 孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核 Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM.?Neurogenic pulmonary edema.?Acta Anaesthesiol Scand.?Apr?2007;51(4):447-55. 渗透缺陷理论 NPE的发生 由交感神经系统介导 肺内a受体 介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞 释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。 肺内B受体 介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释 放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质， 从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负 荷，加快肺组织液的清除。 NPE过程中 两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而 B受体则进行性下降。 NPE的临床表现 NPE起病急剧 CNS损伤后数小时或数天内发生。 轻者： 烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可 闻及细湿啰音等。 重者： 气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血， 或吐咖啡样物质。 仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀； 严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。 NPE检查 血气分析： 不同程度的Pa02下降和PaCO2增高 胸部X线检查： 肺泡性肺水肿 早期： 轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、 有间隔线和透光度下降等。 晚期： 表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两 侧呈蝴蝶状阴影。 NPE—X线检查 硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片 NPE—X线检查 发生NPE第二天 NPE诊断 NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于ARDS。但通常耐受性好，在发生后的48~72h自愈。 早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。 当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。