(精选)【医学课件课件】 呼吸系统疾病教学课件.ppt

;学习纲要; 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。 呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛-粘液排送系统，使呼吸道具有很强的净化防御功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、补体、干扰素和分泌型IgA等免疫活性物质，与支气管粘膜和肺巨噬细胞共同构成强有力的防御系统，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系统与外界直接相通，在进行气体交换过程中，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原等可随空气进入呼吸道和肺，尤其当机体抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净和防御功能削弱时，就会导致呼吸系统疾病的发生。 ;呼吸系统常见的疾病主要有：;第一节 慢性阻塞性肺疾病; 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。;一、慢性支气管炎;（一）病因和发病机制;1．粘膜上皮的损伤与修复;2．腺体增生、肥大、粘液化和退变;慢性支气管炎（镜下模式图）;3．支气管壁的变化 早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。;（三）临床病理联系;（四）并发症;二、肺气肿; 定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。 肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。;（一）病因和发病机制;其发病机制主要与下列因素有关;2．细支气管和肺泡弹性降低 慢性炎症破坏了细支气管和肺间质的弹性纤维等支撑组织，使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。 3．α1-抗胰蛋白酶缺乏 小气道炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和氧自由基???弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有溶解破坏作用；氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、肺泡融合而发生肺气肿。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。 ;（二）类型与病理变化; （2）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。 ;（3）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能与先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。 2．间质性肺气肿 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小气泡。气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸部皮下形成皮下气肿。;3．其它类型肺气肿　①代偿性肺气肿(compensatory emphysema)：指肺萎缩、肺叶切除以及炎症实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀；②肺大泡(bullae lung)：是一种局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡，直径往往超过2cm，多为孤立性囊泡，位于胸膜下；③瘢痕旁肺气肿（paracicatrical emphysema）：肺瘢痕附近肺泡受到破坏，融合扩张形成局限性肺气肿；④老年性肺气肿(senile emphysema)：指老年人肺组织发生退行性改变，弹性回缩力减弱，致使肺残气量增多，容积增大。 ;肺气肿;肺泡型中央性肺气肿;肺气肿（大体）肺大泡;镜下见 肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称肺大泡。;（三）临床病理联系;（四）并发症;三、支气管哮喘; 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。 临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。; 本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食