(精选)【医学课件课件】 急性肺水肿教学课件.pptVIP

患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。 ;患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。;急性肺水肿;概念; Starling理论 肺水肿的形成机制;Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)];肺毛细血管静水压(Pmv);肺血管 ; ;;左心衰竭的主要病因;神经性肺水肿;常见原因;发病机制; 液体负荷过多;肺复张性肺水肿 (reexpansion pulmonary edema，RPE );复张性肺水肿发生机制;复张性肺水肿的特点;复张性肺水肿的防治 ;复张性肺水肿的治疗;由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿 特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损 机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变;通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema); 感染性肺水肿(pulmonary edema due to infection);毒素吸入性肺水肿(pulmonary edema due to poison aspiration);发病的机制与下列因素有关;; 尿毒症性肺水肿(pulmonary edema in uremia);氧中毒肺水肿(pulmonary edema due to oxygen toxicity);麻醉相关的肺水肿; 麻醉药过量肺水肿;呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratory tract obstruction) ;误吸所致的肺水肿(aspiration);肺过度膨胀 所致的肺水肿(pulmonary Overdistension); 临床表现;;肺间质水肿期(interstitial edema);X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。;;;肺泡水肿??(pulmonary alveoli edema);;;; 诊断和鉴别诊断;急性肺水肿;病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性 保持病人镇静，预防和控制感染;充分供氧和机械通气治疗 ;歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗 持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP;降低肺毛细血管静水压;应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压 东莨菪碱、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动 使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量 取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）;镇静及感染的防治;肾上腺皮质激素(adrenal cortical hormone,ACH);急性心力衰竭(acate hear failure，AHF) ;病 因;心衰病因新观点 ;诱 因;分 类;病理生理和发病机制;心肌结构破坏 能量代谢障碍:1能量生成障碍；2能量利用障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍: 1肌浆网摄取和释放Ca2+障碍；2酸中毒和高血钾；3心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱； 病理性心肌肥大向衰竭的转化 1器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；2组织水平上，冠脉微循环障碍；3细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌浆网Ca2+-ATP酶的活