(精选)【医学课件课件】呼吸衰竭病理生理的新概念(76p)教学课件.pptVIP

通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸功能下降 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道内大量分泌物 肺容量减少：肺叶切除、大量胸腔积液 通气供应减低的影响因素 呼吸肌群强度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 运动神经功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 其他限制性疾病 疼痛—限制吸气 因肠梗阻所致的腹胀 腹水或腹膜透析 通气需要增加的疾病 VD/VT增加：急性哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 耗氧量增加：发热、脓毒血症、创伤、寒战、呼吸功增加、严重肥胖 呼吸商增加：大量进食碳水化合物 PaCO2↓：低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、脓毒血症、肾衰竭、肝功能衰竭  呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 通气供应与通气需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理和发病机制 急性呼吸衰竭的并发症 急性低氧性呼吸衰竭 为严重的动脉低氧血症( PO2 ﹤50mmHg)，常常不能用增加吸氧浓度（即FiO2﹥0.5)来纠正。 PO2 ﹤50mmHg和FiO2﹥0.5是人为的水平，但代表了临界生理指标。 PO2 ﹤50mmHg时，只有80%的血红蛋白达到饱和， PO2 如稍有下降，将显著降低动脉血氧含量。 FiO2为0.5，无需特殊的面罩或气管插管，是患者无需进入ICU的最高吸氧浓度，通常能够纠正高碳酸—低氧性呼吸衰竭所致的低氧血症。 急性低氧性呼吸衰竭的常见病因 ARDS 肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎 肺栓塞 肺不张（急性、叶段性肺不张） 心源性肺水肿 肺创伤或出血、SLE、Goodpasture综合征 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 环境中的氧浓度降低：高原上、矿井下 肺泡通气量下降：肺泡潮气量（VA）是肺通气功能的一项基本指标。正常吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡—毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 PaCO2不受弥散的影响，主要受肺泡通气量（VA）的影响。 PaCO2↑在二氧化碳产量不变的前提下，提示VA不足。 计算P(A-a)O2,有助于判断PaO2下降的原因。 产生肺泡通气不足的常见原因为阻塞或限制性通气障碍，临床上COPD引起的通气障碍最为常见。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 弥散功能障碍：决定弥散速率的两个条件 ⑴弥散面积：能进行弥散功能的与毛细血管相接触的肺泡面积（如肺气肿） ⑵弥散距离：构成血—氧屏障的肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞、血红蛋白的情况（如肺纤维化） 弥散功能障碍并不引起二氧化碳潴留 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 通气/血流分布不均：有效的气体交换除了要有足够的肺泡通气量，还需要肺泡通气与血流在数量上的协调和匹配。正常的V/Q为0.8。 病理情况：V/Q﹥0.8—无效腔效应（肺叶分支动脉栓塞，表现通气正常，而血流减少）；V/Q﹤0.8—右向左分流效应（肺不张，表现通气障碍，血流正常） 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 自右向左的血液分流：某些先天性心脏病、肺血管畸形等 缺氧对机体的影响 机体的生理活动需要充分的能量供应，食物中的碳水化合物、蛋白质、脂肪借氧分子的氧化磷酸化作用转化为高能磷酸键。无氧代谢的能量转化效率很低，而且形成大量的乳酸而可引起代谢性酸中毒，故缺氧对机体的危害比二氧化碳潴留更严重。其危害的程度取决于缺氧的程度、发生速度、持续时间有关。 缺氧对细胞代谢、电解质平衡的影响机体的影响 线粒体内的氧分压﹤1mmHg时，无氧代谢增强，乳酸产生增加，能量供应减少，从而出现代谢性酸中毒，钠泵功能失调，钾离子转移到细胞外，而钠、氢离子进入细胞内，产生高钾血症和细胞内酸中毒。 缺氧对神经系统的影响 大脑的氧耗量大约是3ml/(100gmin)，颈内静脉血氧分压低于20mmHg时，可进入昏迷状态。 表现：轻度：注意力不集中，记忆力减退，定向力差； 严重缺氧：烦躁不安，意识朦胧，昏迷、抽搐。缺氧引起的脑水肿与能量供应不足、钠泵功能失调及细胞内酸中毒、多种酶的功能丧失有关。 缺氧对循环系统的影响 心血管系统对缺氧十分敏感。 心肌的耗氧量为10ml/100gmin。 急性缺氧代偿：心率增快、血压升高、心输出量增加最早出现。 慢性缺氧：心输出量和周围循环变化不明显，但肺小动脉收缩，肺动脉压升高导致右心负荷增加，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 缺氧对循环系统的影响 身体不同部位的血管对缺氧的反应不同： 脑、冠状动脉扩张 肺血管、腹腔脏