(精选)人体的防御系統教学课件.ppt

抗原呈現細胞 如巨噬細胞 在吞噬、分解抗原之後 會將抗原的一部分呈現於細胞表面，以供TH細胞辨識 TC細胞負責細胞免疫，可攻擊並破壞帶著異常抗原的細胞，如被病原體感染的細胞 當活化的TC細胞與被感染的細胞結合時，會分泌穿孔素及顆粒酶 釋出的穿孔素可在被感染之細胞的細胞膜上形成小孔，顆粒酶可經由小孔進入細胞，誘發細胞凋亡（apotopsis），藉此摧毀被感染的細胞 記憶性T細胞 可維持免疫力，當一次免疫反應終止時，記憶性T細胞依然持續存在於淋巴結中，甚至可延續一生，當相同抗原再度進入身體時，即迅速引起免疫反應 11-3.3 B淋巴球的功能 B淋巴球 B細胞 能釋出抗體，以進行抗體免疫 抗體 免疫球蛋白（immunoglobulin） B細胞可以藉由表面的抗體分子辨識抗原 抗體 成分：蛋白質 結構： 四條多肽鏈組成的Y型分子 兩條較長的相同多肽鏈 稱為重鏈 兩條較短的相同多肽鏈則稱為輕鏈 四條多肽鏈間以雙硫鍵連接在一起 重鏈與輕鏈的結構中： 皆含有變異區與恆定區 不同抗體分子的變異區之胺基酸排列順序變異相當大，是抗體與特定抗原辨識並作為專一性結合的位置 此變異來自B細胞成熟過程中所發生的基因重組，因而能表現出抗體的多樣性 進階知識 抗體的多樣性： 日本科學家利根川進（Susuma Tonegawa，1939～） 研究發現抗體中的變異區是由三組分別稱為V、D及J的基因決定 決定重鏈變異區的基因有V、D及J三組 決定輕鏈變異區的基因則有V及J二組 不同的生物之V組、D組及J組內的基因數目不同 人類細胞 決定重鏈變異區的V組基因有80種，D組基因有50種，J組基因有6種 決定輕鏈變異區的V組基因有150種，J組基因則有5種 B淋巴球發育期間，每一組內的不同基因會隨機的組合，再加上抗體含有四個變異區，因此可以組合出許多變異的可能 這個研究成果使得利根川進於1987年榮獲諾貝爾生理醫學獎 B細胞被某種抗原活化後，會大量增生並分化 漿細胞：能分泌大量的抗體存於血漿中 記憶性B細胞：在同樣的病原體再次侵入時，迅速引起免疫反應，能更有效的摧毀病原體 B細胞的株落選擇 株落選擇（clonal selection）： 是指一種抗原推動特定的淋巴球細胞株建立的過程 具有不同受體的各式各樣淋巴球，原本存在的數量相當少，但被抗原活化後，特定的淋巴球會分裂增生形成細胞株，以進行專一性防禦作用，並進一步分化產生記憶細胞，以備同樣的抗原再度入侵時，迅速啟動專一性防禦作用。 B細胞的株落選擇 抗體 以不同方式來對抗抗原、保護生物體： 中和 凝集 沉澱 溶菌 圖11-15　抗體與抗原反應示意圖；A.中和反應；B.凝集反應；C.沉澱反應；D.溶菌反應。 中和反應 阻斷病原體與寄主細胞的結合位置，因此中和了病原體的毒性 調理作用 指補體包被在細菌表面，使得具有補體受體的吞噬細胞藉此而辨識細菌，促進吞噬作用 補體 參與非專一性防禦機制外 在抗體與抗原結合後被活化，參與病原體的清除 被視為能同時連結非專一性與專一性防禦作用的保護性蛋白質 干擾素（interferon） 細胞受病毒感染後，製造並分泌出的蛋白質，結合在未受病毒破壞的細胞表面，誘發這些細胞合成化學物質以抑制病毒的複製與增殖 圖11-7　干擾素的作用。 干擾素 對病毒並無專一性 但具物種之專一性，其他動物所產生的干擾素與人的干擾素不同，只有人類的干擾素才能用於人體 11-2.5 發炎反應 發炎：當組織受傷或受到感染時所引起的反應 圖11-8　發炎反應： ?組織受傷，病原體侵入。 ?受傷細胞釋出化學物質，使受傷部位的血管擴張及通透性增加。 ?組織胺等發炎介質使得血管更為舒張，更多的吞噬細胞、補體等血漿蛋白 移向受傷部位摧毀病原體。 ?組織修復。 過程 受傷的細胞分泌促進血管活化的化學物質（如組織胺等） 這些物質會引起血管舒張 使微血管的細胞間隙增大 圖11-8　發炎反應： ?組織受傷，病原體侵入。 ?受傷細胞釋出化學物質， 使受傷部位的血管擴張及 通透性增加。 發炎部位的血流量及微血管通透性均會增加 促使更多的吞噬細胞、補體、抗體、血小板及血纖維蛋白原等移入發炎部位的組織液中 吞噬細胞進行吞噬作用 圖11-8　發炎反應： ?組織胺等發炎介質使得血管更為 舒張，更多的吞噬細胞、補體等 血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原 體。 ?組織修復。 補體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細胞 血纖維蛋白原及血小板使得凝塊形成，可幫助隔離此區域，以阻斷病原體蔓延 圖11-8　發炎反應： ?組織胺等發炎介質使得血管更為 舒張，更多的吞噬細胞、補體等 血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原 體。 ?組織修復。 發炎部位 血