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幽门螺杆菌感染的诊断和治疗;主要内容;背景;2005年诺贝尔奖;幽门螺杆菌感染与消化系统疾病密切相关;幽门螺杆菌和临床疾病的关系;全球幽门螺杆菌感染情况;发展中国家幽门螺杆菌感染情况;广东;幽门螺杆菌的检测;尿素呼气试验;13C或14C-UBT;幽门螺杆菌球形变;幽门螺杆菌检测方法;如何检测? Maastricht IV;幽门螺杆菌感染的临床处理;1996 Maastricht I共识
2000 Maastricht II共识
2005 Maastricht III共识
2012 Maastricht IV共识;谁应该接受治疗? 庐山共识;功能性消化不良:根除Hp可使 1/12 Hp阳性功能性消化不良患者有长期的症缓解,这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A]
GERD :Hp对GERD症状严重程度、复发、治疗效果无影响,根除Hp亦不会使GERD病情恶化或降低GERD治疗效果。 [1a,A] ;NSAIDs使用:
Hp感染增加服用NSAID/低剂量阿司匹林(ASA)所致胃十二指肠溃疡的发生风险。 [2a,B]
根除Hp可降低NSAID/低剂量ASA服用者发生PU的危险。[1b,A]
在NSAID 治疗开始前根除Hp有益,有PU病史者必须进行根除。 [1b,A]
仅行Hp根除并不能降低已长期服用NSAIDs患者PU的发病率,除需要根除Hp外,还要持续PPI治疗。 [1b,A]
有PU病史的阿司匹林服用者必须检测Hp。接受根除治疗后,即使无胃保护治疗,这些患者中PU出血的长期发生率低。[2b,B] ;长期服用PPIs:
Hp阳性患者长期 PPI 治疗与发生胃体为主胃炎相关,可加速腺体丢失,导致萎缩性胃炎。[1c,A]
长期PPI治疗的患者根除Hp可愈合胃炎,预防萎缩性胃炎发生,但尚无证据表明,这可降低胃癌发生的风险。[1b,A]
肠化:尚无证据表明根除Hp能逆转肠化生。[2a,B]
Hp根除可改善胃体功能,然而这是否与萎缩性胃炎逆转相关尚不明确。[2a,B]
MALT淋巴瘤:根除Hp是低级别胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。[1a,A]
其他:
某些病因不明的缺铁性贫血[1a,A] 、慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)[1b,A] 、维生素B12缺乏[3b,B]的发病相关,推荐对这些疾病根除Hp。
根除Hp可改善甲状腺素和左旋多巴的生物利用度。[2b,B] ;谁应该接受治疗? Hp与胃癌; 萎缩性胃体炎引起低胃酸,低胃酸使Hp外的细菌过度生长,后者能产生具有致癌潜能的代谢物。[2c, A]
根除Hp消除了炎症反应,减慢或阻止萎缩进程,某些情况下可逆转萎缩。[1a, A]
在胃癌前状态发生前根除Hp可更有效地降低胃癌发生风险。[1a, A]
经验证有效的检测Hp和萎缩标志(即胃蛋白酶原)的血清学检测是发现胃癌高风险者的最佳非侵入性方法。[1a, B];世界胃癌年龄标准化年发病率 ;我国胃癌死亡率居高不下;1630例 Hp 阳性对象,
其中988 无胃癌前病变 ;根除Hp降低早期胃癌切除术后再发;Masstricht IV, Statement 16建议下列情况根除Hp以预防胃癌;如何治疗? 根除Hp的药物;PPI与CYP2C19及氯吡格雷;如何治疗? 根除方案;克拉霉素(C)
阿莫西林(A)
甲硝唑(M);含铋剂四联疗法 7-14 days;非铋剂四联疗法(伴同疗法)7-10 days;序贯疗法;
在克拉霉素低耐药地区,推荐含克拉霉素的方案为一线治疗方案,铋剂为基础的四联疗法可作为另一种选择。[1a,A]
在克拉霉素耐药15-20%的地区,推荐含铋剂的四联疗法作为一线疗法,如无铋剂,则可考虑序贯疗法或非铋剂四联疗法。[1a,A]
应用高剂量(1日2次)PPI可增加三联疗法的疗效。[1b,A]
将含PPI-克拉霉素三联方案的疗程从7天延长至10-14天,可使根除率提高约5%。[1a,A]
PPI-克拉霉素-甲硝唑方案与PPI-克拉霉素-阿莫西林方案等效。[1a,A]
某些益生菌和益生元作为辅助治疗在减少副作用方面显示有益。[5,D] ;
二线治疗:含PPI-Clari治疗失败,推荐使用含铋剂四联或含左氧氟沙星的三联疗法。应考虑到左氧氟沙星的耐药率在上升。 [1a,A] [2b,B]
三线治疗:二线治疗失败,后续治疗需在抗生素敏感性测定指导下进行
Hp阳性PU患者:无并发症的溃疡,Hp根除后并不推荐延长PPI抑酸治疗[1a,A];胃溃疡或有并发症的溃疡,推荐延长PPI抑酸治疗;出血性溃疡在恢复进食后应开始Hp根除治疗。 [1b,A] ;如何治疗? Maastricht IV;我国Hp耐药情况;方案:首选含铋剂四联
疗程:10~14天,摒弃7天
废除一、二、三线,只分初始和补救
根除治疗前停
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