(精编)【医学课件】 登革热(Dengue Fever)教学课件.pptVIP

登革热（Dengue Fever） 首都医科大学第九临床医学院北京佑安医院感染性疾病教研室 概述 登革热（Dengue Fever）是由登革病毒引起经白纹伊蚊或埃及伊蚊传播的急性传染病。 其临床特点为突起高热、头痛、肌肉、骨骼疼痛、皮疹、出血和白细胞、血小板减少等。 世界卫生组织将其分为登革热(DF)、登革出血热(DHF)和登革休克综合征(DSS)三种临床类型。 本病流行于热带和亚热带地区，该病分布广、发病人数多、传播迅速，危害较大。是WHO确定的八大重点热带病之一。 登革热历史 1779年在印尼和埃及报告了登革热病例； 1944年著名病毒学家Sabin成功分离了登革病毒； 1955年Sabin研制了鼠脑适应，神经毒力突变的灭活疫苗，并应用于人体； 1978年5月本病在广东省佛山市流行，之后十年疫情迅速在广东、海南省蔓延，波及范围也逐步加大； 20世纪90年代以来，本病则主要局限在广东、福建等地，为小规模流行或散发。 今年广东暴发流行， 截至10月14日零时，报告登革热病例32446例，死亡6例。 病原学 登革病毒归黄病毒科中的黄病毒属 病毒形态：为病毒颗粒为呈哑铃状、棒状或球形。异性抗原。 病毒基因：为单股正链RNA。 血清学分型：血清学分为4个血清型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型 流行病学 流行季节 从5月份开始出现病例，8-9月为发病高峰，11月后流行停止。 8 人群分布 9 2006年全国登革热病例 职业分布 2006年全国登革热病例 年龄与性别分布 发病机制 登革病毒侵入人体，在单核巨噬细胞中复制后入血，形成第一次病毒血症，病毒再次感染其他单核巨噬细胞，第二次进入血流，形成第二次病毒血症。 登革出血热的发病机制有两种学说 一是认为与病毒的血清型和毒力有关； 二是抗体依赖性增强感染作用：感染登革病毒后，产生中和抗体、增强性抗体等。如再次感染另一型病毒，病毒在单核-巨噬细胞中大量复制和毒力增强，并活化细胞毒性T淋巴细胞，作用于单核-巨噬细胞后，释放大量血管通透因子、促凝血因子和蛋白酶，并激活补体，引起各组织器官损伤，从而发生出血、休克和心、脑、肝脏损伤及弥漫性血管内凝血等。 11 病理解剖 基本病理变化：细胞变性、水肿和出血。 登革热 肝脏：重症病人有肝小叶中央灶性坏死和淤胆。 肾脏：肾小球及肾间质炎症。 关节：周围肿胀，关节积液和韧带炎症。 脑组织有炎症、水肿、出血和软化灶病变。 少数病例中可见淋巴结肿大，脾脏肿大， 心肌及随意肌非特异性病变。 12 病理解剖 登革出血热 病变是全身毛细血管的损害－灶性出血。皮肤多为淤斑状出血，口腔粘膜、眼结膜、鼻粘膜、呼吸道粘膜，心脏、肝脏和牙龈出血。有些死亡病例中还可见到蛛网膜下腔和脑出血。 登革休克综合征 登革休克综合征属于有休克的登革出血热，病死率很高。 临床表现 潜伏期：5～10天。 按ＷＨＯ分型标准，将登革热 典型登革热 登革出血热 登革休克综合征。 14 临床表现 潜伏期：5～10天。 症状：主要表现为发热、疼痛、出血及胃肠道症状。 发热：体温迅速上升，在一天内可达39～40℃，伴寒战，不规则或双峰热，热程５～７天； 疼痛：严重的头痛、眼眶痛、腰背痛、全身骨骼、关节和肌肉疼痛，又有“碎骨热”之称。 出血：大多数病人无出血，或出血程度较轻。四肢及腋部出现瘀点或瘀斑，有些病人鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，血尿和妇女经血量过多。 临床表现 皮疹：病后3～5天出疹。呈麻疹样或出血性多见，亦可见猩红热样、荨麻疹样和红斑疹样,先出现在四肢，以后可遍及全身，下肢和背部较多。皮疹持续3～4天后消退。 胃肠道症状：多数病人厌食，部分病人有腹痛、恶心、呕吐、腹泻、便秘、呃逆等症状。 体征：颜面、颈部及胸部潮红，眼结膜充血，结膜下出血，淋巴结肿大，肝、脾肿大。 15 临床表现 16 17 临床表现 登革出血热 出血：病程早期即出现束臂试验阳性。在发热的第2～3天皮肤及多个脏器均可出现出血，如皮肤的瘀斑或紫癜、鼻衄、消化道出血、子宫和阴道出血，偶有肠出血和肺、支气管出血。 休克：病程4～5天出现，多量出血之后，亦有发生于病情轻微、甚至热度渐趋下降之时。表现为淡漠或烦躁不安，多汗、四肢湿冷、口唇和肢端发绀，皮肤可出现花斑，脉搏速弱、呼吸短促、尿量少，血压下降、脉压缩小。 昏迷以及呼吸衰竭等。登革出血热病人可能并发病毒心肌炎。 临床表现 19 预后 预后 登革热病死率极低，0.01%； 登革出血热病死率约为5～15%； 有消化道大出血及严重登革休克综合征者，预后不良。 20 临床表现 实验室检查 一般检查 血象：白细胞可轻度增高，中性粒细胞所占比例增高，可出现中毒颗粒。血小板也可减少。 生化检查：ALT升高，血清白蛋白降低，血钠降低，血尿素氮升高，二氧化碳结合力