病毒性肝炎and肝硬化讲解材料.ppt

按病因分：肝炎后、酒精性、胆汁性、坏死后性、 心源性、其他（Wilson’s病、血吸虫性、隐源性） 按形态分：小结节、大结节、混合型、 不全分割型。 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。 肝硬变分类 门脉性肝硬变 (portal cirrhosis) 病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 乙醛 3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸。 假小叶形成：产生于三种病理过程 肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则 肝细胞再生，形成结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝贮脂细胞产生胶原纤维或网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，后者又称为“无细胞硬化” 发病机制 发生机制 肉眼： 早期：肝体积正常或稍大，质地较硬。 晚期：肝缩小，质硬，表面，布满大小比较一致的小结节（直径约0.15-0.5cm，不超过1cm）， 切面，与表面对应的圆形或类圆形岛屿状结节，周围有薄层纤维间隔，宽窄较一致。 病理变化 镜下: 1. 假小叶形成 ①肝细胞索紊乱； ②肝细胞变性，坏死及再生； ③中央静脉缺如、偏位或多个； ④有时包绕有汇管区 假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破 坏，广泛增生纤维组织分割、包绕肝小叶，形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。 细胞索紊乱，变性坏死 中央静脉缺如 中央静脉偏位 再生肝细胞 2.假小叶周围病变： ①纤维组织增生，宽窄较一致； ②淋巴、单核细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成. 纤维间隔宽窄较一致 门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色） 小胆管增生 小胆管增生,假胆管形成 临床病理联系 1.门脉高压症 (1)脾肿大 (2)腹水 (3)侧支循环形成 (4)胃肠淤血 2.肝功能不全 ?可以引起门静脉压力增高的因素： 肝前性：门静脉的狭窄、血栓形成等 肝内性：肝硬化、血吸虫病等 肝后性：右心衰竭、缩窄性心包炎等 （一）门脉高压症 形成原因： ①纤维结缔组织增生引起肝窦闭塞/窦周纤维化，门V回流受阻（窦性阻塞） ②假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞） ③ 肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合 门脉高压（ 窦前阻塞）。 肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支） 临床表现 1.慢性瘀血性脾大 比例：70%--85% 肉眼观：脾大，一般500g以下 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生，脾小体萎 缩，红髓内纤维组织增生。 临床：贫血、出血 等脾亢症状。 2、腹水:淡黄色的透明漏出液 ①门静脉压力 门静脉系统毛细血管流体静压 血管通透性 水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔 ② 肝硬化 肝细胞合成白蛋白功能降低 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 ③ 肝脏灭活激素能力下降 血醛固酮和ADH升高 水钠潴留 腹水形成。 间叶细胞、纤维母细胞增生 小胆管增生 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性：轻、中、重 肝炎 急性重型 重型 亚急性重型 临床病理类型： 1.急性（普通型）肝炎 最常见，分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝；黄疸型多为甲、丁、戊型，病变稍重，病程较短。 两型病变基本相同。 病 变 ① 光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整→肝细 胞再生→可恢复原结构功能 ② 肉眼：体积↑、质软、表面光滑 病变特点： 广泛水变性，点状坏死 淤胆 临床病理联系：