第十四章-呼吸衰竭.pptVIP

* * * * * * * * * 第十四章 呼吸衰竭 yang 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制。 2.掌握呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化。 3.了解呼衰的病因、分类及防护措施 。 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜60mmHg 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞50 60mmHg 6.67kPa）的病理过程. 分类： （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg 、 PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性 （三）按病变部位分类：中枢性、周围性 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 肺通气 肺换气 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 ㈠ 肺通气功能障碍 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 （一）、通气功能障碍：常产生Ⅱ型呼衰 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： ①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难，胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难； ②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点： PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 *吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 *呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 CO2弥散速度为O2的20倍 原因: ⑴ 肺泡膜面积减少; 80m2 ⑵ 肺泡膜厚度增加1um (3)血液与肺泡接触时间缩短： ㈡ 换气障碍:常产生I型呼衰 ㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调: 正常为0.84；常产生I型呼衰 1、肺泡通气不足：——— 功能性分流/静脉血掺杂 2、肺泡血流不足：——— 死腔样通气 3、A—V短路：————真性分流↑ 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 1、部分肺泡通气不足→功能性分流 通气不足 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 血流不足 小 结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍、肺气肿 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张, 、透明膜 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑