腰椎间盘突出诊断问题幻灯片培训稿.pptVIP

* 腰椎间盘突出的诊断问题 脊神经出椎间孔走行图 颈神经是从上一椎间孔发出的，如C3神经是从C2/3椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发出的，如L4神经是从L4/5椎间孔发出的。 北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名： 腰椎间盘突出症的发病机制 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘 腰椎间盘突出症的病理类型 LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。 １， 退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。 ２，膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。 腰椎间盘突出症的病理类型 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。 CT表现：①正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。②硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。③向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后移位；脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后CT扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。④椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏（Schmorl）结节。 椎间盘膨出CT表现：①轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。②重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。  椎间盘突出（中央型） 椎间盘突出（外侧型） 椎间盘突出  椎间盘膨出（较严重，向后有突出） 椎间盘膨出  椎间盘脱出  髓核游离 椎管内肿瘤和腰椎间盘突出症状鉴别 1.椎间盘突出疼痛夜间无明显加剧痛，体位改变、步行时疼痛加剧，查体：突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压，侧位片可有造影剂部分缺损，脑脊液检查无异常。2.硬膜内髓外肿瘤发病时疼痛为主要表现，疼痛与体位也有关系，但疼痛比较剧烈，象急性椎间盘突出症状，夜间痛比较明显，可有脊髓半切症，查体：椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明显较大范围造影剂缺损，脑脊液蛋白明显增高。  与椎间盘源性下腰痛鉴别 下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％。大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。 1发病机制椎间盘源性下