论慢性肾脏病一体化治疗幻灯片教程.pptVIP

论慢性肾脏病一体化治疗;主要内容;慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)定义:;CKD分期;;CKD分期;主要内容;我国CKD患病率;中国人群和美国人群的CKD患病率的比较;实际上，慢性肾衰及其替代治疗患者只是浮在水面上的“冰山一角”，而CKD患者群才是隐藏在水面下的“巨无霸”。;主要内容;影响CKD进展的危险因素;不可逆因素;不可逆因素;可逆因素—高盐摄入;可逆因素－高血压;高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要原因之一 。 高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。 总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患者最主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的危险因素。 ;平均动脉压与CKD进展的关系;可逆因素－蛋白尿;蛋白尿的作用 ;Kidney Int 2004，65:2309–2320;可逆因素—吸烟;可逆因素－高尿酸血症;可逆因素—血脂异常;可逆因素-低白蛋白血症 ;可逆因素－糖尿病;;可逆因素－肥胖;可逆因素—尿毒症毒素;影响CKD进展的其它因素;CKD急剧加重的危险因素;CKD急剧加重的危险因素;主要内容; 对易患慢性肾脏病人群，首先要做好初级预防（一级预防），即防止CKD的发生。对已患慢性肾脏病人群，要做好二级预防，即防止或逆转CKD转归。;筛查高危人群： 糖尿病 高血压 年龄 60 家族史;CKD防治的主要措施;慢性肾脏病与基础疾病的关系;1.改变生活方式;戒 烟;控制体重;限制盐摄入 ;Hypertension，2005;46;308-312;蛋白尿达标的意义;2.病因治疗;3.严格控制高血压;抗RAS系统 ;ACEI/ARB用法;ACEI/ARB降蛋白尿疗效;ACEI/ARB降蛋白尿疗效;降低肾血管阻力，减轻肾组织缺血性损害 具有利尿钠作用 拮抗多种生长因子与细胞因子的作用 减轻系膜捕捉大分子物质，抑制血管内膜增生 减少肾小球囊容积 抗氧化作用;4.严格控制血糖水平;糖尿病控制与并发症试验（DCCT）研究表明： 与HbA1c9.0%相比较，HbA1c7.2% I 型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其进展分别降低40%和60%。 对II型糖尿病的研究，与平均HbA1c水平9.4%组比较，HbA1c水平7.2%组微量白蛋白的发生率及其进展均明显降低。;糖尿病肾病的血糖控制;5.低蛋白饮食;包括MDRD研究在内的共1413例患者的荟萃分析显示：低蛋白饮食组患者肾衰或死亡发生率下降30%。且低蛋白饮食加酮酸的作用要优于低蛋白饮食加必需氨基酸。;蛋白摄入量一般为0.6-0.8/kg.d，以满足其基本生理需要。 病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各一半。对蛋白摄入量限制较严格（为0.6/kg.d左右 ）的病人，动物蛋白可占50-60%，以增加必须氨基酸的摄入比例。 如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可同时补充适量的(0.1-0.2/kg.d)必需氨基酸或/和α-酮酸,以改善病人蛋白营养状况，这些病人可不必限制饮食中动物蛋白、植物蛋白的比例;长期限制蛋白摄入量，会使CKD患者发生营养不良的机会增加，因此，CKD患者在低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡，一般30-35kcal/kg/d，以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。;低蛋白饮食中的营养监测;6.纠正高脂血症;CKD患者的LDL目标值;7.纠正钙磷代谢紊乱;血磷水平的目标值;血钙水平的目标值;钙磷乘积目标值;iPTH水平的目标值;8.纠正肾性贫血;重组人促红细胞生成素（rHuEPO）使用时机;重组人促红细胞生成素（rHuEPO）使用途径;铁剂治疗的靶目标值;血清铁蛋白上限;铁剂给药途径;静脉铁剂的不良事件概况;9.纠正高尿酸血症;对于血尿酸轻度增高(7～10mg/dl)的无症状患者是否给予积极治疗仍有争议 降尿酸治疗对预防心血管事件究竟起到多大作用尚不清楚 首选非药物方法将尿酸水平控制在正常范围，如多喝水，避免高嘌呤饮食，纠正相关因素（利尿剂、肥胖、饮酒、高血压、高脂血症等） ;10.其他;11.肾脏替代治疗：——血液透析、腹膜透析和移植;对非糖尿病肾病患者，当GFR10-8ml/min时进行透析较为适合； 当GFR6ml/min时，则是透析治疗的绝对指征。 对晚期糖尿病肾病，根据病情需要，透析治疗可适当提前（一般GFR为10-15ml/min，或相对应的血肌酐水平）。 在透析治疗的主要指征中，除GFR水平严重降低外，还应当包括严重高钾血症、急性左心衰竭等，可参照透析治疗的临床指南或相关技术规程执行。;血液透析和腹膜透析;12.中医中药治疗;;肌酐/尿素氮清除是保护