酸碱紊乱病理生理学教程文件.pptVIP

意 义 正常值 AB=SB 24 mmol/L(22～27) SB增高: 代碱或代偿后的呼酸 HCO3- H2CO3 pH ∝ 意 义 正常值 AB=SB 24 mmol/L(22～27) SB增高: 代碱或代偿后的呼酸 SB降低: ? 4.CO2-CP(combining power) 意义：同SB 5. BB (buffer base) 自学 6. BE (base excess) 自学 7. AG (anion gap) Cl- UC UA Na+ HCO3- 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 未测定的 阳离子 UA与UC之差 Cl- UC 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 未测定的 阴离子 AG UA 7. AG (anion gap) HCO3- Na+ 可测定的 阴离子 Na+ HCO3 － Cl－ AG AG?：固定酸? (代酸：＞16) 意 义 正常值 AG=Na+— (HCO-3+Cl-) =140 — (24+104) =12mmol/L(10~14) 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. CO2-CP 5. BB 6. BE 7. AG HCO3- H2CO3（PaCO2） pH ∝ （SB） AB ？ AB CO2-CP？ 酸碱平衡与紊乱 酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析判断 混合型酸碱平衡紊乱 特 征 血浆[ HCO3- ] 原发性减少 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) HCO3- H2CO3 pH ∝ Na+ HCO-3 AG Cl- 正常 HCO-3 AG Na+ Cl- AG增大型 HCO-3 AG Na+ Cl- AG正常型 根据AG变化分为两型 代谢性酸中毒 原因与机制 AG增大型代酸 固定酸增加所致 乳酸酸中毒 休克、心衰、缺氧 2. 酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒 3. 水杨酸中毒 阿司匹林 4. 肾功能衰竭 固定酸? 固定酸根? （负离子） H+ ? HCO-3消耗 HCO-3? HCO-3 AG Na+ Cl- AG增大型 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 原因与机制 AG正常型代酸 见于: 严重腹泻 肠引流术 肠瘘管等 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 3. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰 唑胺 抑制 CA活性 肾小管泌H+和 重吸收 HCO3- ? 代谢性酸中毒 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 原因与机制 AG正常型代酸 3. 碳酸酐酶抑制剂 4. 成酸性药物摄入过多 5. 高钾血症 尿？ 氯化铵等 代谢性酸中毒 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 Na+ HCO3- H+ H+ H+ H2CO3 Na+ 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- H2CO3 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ Na+ 高K血症时尿液？ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H+ HCO3- 碱性 H+ K+ H+ K+ K+ K+ 代酸 K+ K+ 机体的代偿调节 1. 细胞外缓冲 2. 肺的代偿调节 H++ HCO-3 H2CO3 结果：HCO-3? H+? 呼吸加深加快 代谢性酸中毒 机体的代偿调节 1. 细胞外缓冲 H++ HCO-3 H2CO3 2. 肺的代偿调节 结果：HCO-3? H+? 呼吸加深加快 结果： HCO-3 H2CO3 CO2 H2O+CO2 H2CO3 代谢性酸中毒 3. 细胞内缓冲 H+ H++Hb- HHb K+ 结果: H+浓度回降, 高钾血症 4. 肾的代偿调节 排酸保碱加强 结果： HCO-3 H2CO3 机体的代偿调节 代谢性酸中毒 泌氨(铵) 1.心血管系统 心律失常 心肌收缩力? 对机体的影响 血压降低 血管对儿茶酚胺反应性降低 代酸 高钾血症 心律失常 H+ 阻断肾上腺素作用 抑制兴奋收缩偶联 高钾血症 心收缩 力降低 代谢性酸中毒 2.CNS ATP生成减少 ? -氨基丁酸生成增多 1.心