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1 25二羟基维生素d3对人乳腺癌细胞mcf7er mdamb231er作用的实验分析 word格式
1,25二羟基维生素D3对人乳腺癌细胞MCF-7(ER+)、MDA-MB-231(ER-)作用的实验研究中文摘要【目的】:检测乳腺癌细胞系MCF-7(ER+)和MDA-MB-231(ER-)经不同浓度的1,25二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3处理后细胞增殖、周期、凋亡的变化,并且研究了1,25(OH)2D3与他莫昔芬(TAM)联合使用对ER不同表达状态乳腺癌细胞系的影响。【方法】:选用不同浓度10×10-7mol/L、5×10-7mol/L、10×10-8mol/L的1,25(OH)D、2 31,25(OH)2D3+TAM联合用药组处理生长于对数生长期的人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231,采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测细胞增殖,计算两细胞系的抑制率;使用流式细胞仪检测加入不同浓度1,25(OH)2D3及1,25(OH)2D3+TAM联合用药组,于24h、48h、72h三个时间点作用后的MCF-7、MDA-MB-231细胞周期及凋亡率状况。【结果】:1.MTT法示不同浓度1,25(OH)2D3处理MCF-7、MDA-MB-231可产生抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加,所产生的抑制作用也越强,差异具有统计学意义(P<0.05),但对MDA-MB-231抑制作用较弱,表明1,25(OH)2D3对MCF-7具有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;1,25(OH)2D3+TAM联合用药组处理MCF-7、MDA-MB-231均可产生抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加,所产生的抑制作用也越强,其抑制率与单药组相比差异具有统计学意义(P<0.05),表明1,25(OH)2D3+TAM联合用药组对MCF-7、MDA-MB-231具有更显著的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。2.不同浓度1,25(OH)2D3作用在三个时间点(24h、48h、72h)的MCF-7、2MDA-MB-231细胞周期,有明显变化,主要呈现为G1期细胞比例上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但MCF-7的G1期细胞比例上升高于MDA-MB-231 的G1期细胞上升比例;1,25(OH)2D3+TAM联合用药组,作用在三个时间点(24h、48h、72h)的MCF-7和MDA-MB-231细胞周期亦主要表现为G1期细胞比例上升,与单药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3.不同浓度1,25(OH)2D3作用在三个时间点(24h、48h、72h)的MCF-7、MDA-MB-231早期细胞凋亡率升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但MCF-7较MDA-MB-231早期细胞凋亡率升高更明显,两细胞系在相同药物浓度、相同时间点的凋亡情况进行对比,差异有统计学意义(P<0.05);1,25(OH)2D3+TAM 联合用药组作用在三个时间点(24h、48h、72h)的MCF-7和MDA-MB-231均出现早期细胞凋亡率升高,与单药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】:1.1,25(OH)2D3对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231均有明显抑制作用,且呈剂量-时间依赖关系,细胞分裂主要停滞于G1期,并出现早期凋亡。2.1,25(OH)2D3+TAM联合用药组对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231均有明显抑制作用,并且和细胞周期、凋亡有关,且与单药组相比,联合用药组对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231抑制作用更明显,更易诱导人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231凋亡。关键词:乳腺癌;1,25(OH)2D3;MCF-7;MDA-MB-231;3Theexperimentalstudyof1,25dihydroxyvitaminD3tothehumanbreastcancercellsMCF-7(ER+)andMDA-MB-231(ER-)Abstract【Objective】Thepurposeofthispaperistostudythecellproliferation ofthebreastcancercelllineofDepartmentMCF-7(ER+)andMDA-MB-231(ER-)cellbydifferentconcentrationsof1,25dihydroxyvitaminD3 treatment,andhowaboutthechangesofcells’apoptosisandcell cycle.Inthesametime,weresearchedtheinfluencethatused1,25 dihydroxyvitaminD3andcombinetamoxifenonbreastcancercelllinesthat ER e
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