微生物与寄生虫精品教学（南京大学）胃肠道病毒.pptxVIP

胃肠道病毒 总论 肠道病毒属急性肠胃炎病毒感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）属人类肠道病毒：71种血清型最初分类（按致病机理）：脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒A(CVA)，柯萨奇病毒B(CVB)，埃可病毒。新的病毒命名方法：EV68,EV69,EV70,EV71,EV72感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）种/wiki/Enterovirus/wiki/Enterovirus感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）基本属性（科）属性值对称性二十面体立体对称包膜无基因组+ssRNA 7.0-8.8kb EV:7.4 kb稳定性耐乙醚，耐酸(PH3-5)，耐胆汁致病性能在肠道细胞胞质中增值，通过粪便排出体外，但多不引起肠道症状，主要侵入血流产生病毒血症。致肠道外的多种疾病。感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）EV基因组结构与编码蛋白EV71：VPg图注：结构蛋白：VP1-4;其中VP1-3位于衣壳外部，VP4位于内部功能蛋白：2A-C,3A-DVPg：病毒基因组连接蛋白：RNA复制中充当引物 ：具有蛋白酶活性 ：具有RNA依赖性RNA聚合酶活性感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）EV非编码区功能5’UTR：图注：CL：三叶草区域IRES：内部核糖体进入位点PCBP2：多聚胞嘧啶结合蛋白3’UTR：长度可变的poly(A),与病毒RNA复制有关感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）注：1.病毒蛋白2A的蛋白酶活性破坏宿主细胞转录。2.有些小RNA病毒可通过3D作为NLS将3CD前体蛋白定位于细胞核，从而影响宿主蛋白的转录。3.病毒蛋白可影响宿主细胞的分泌，进而影响MHC-I分子对抗原的呈递。4.病毒对细胞的影响会造成细胞的凋亡，这对病毒的复制是不利的，因此病毒通过病毒蛋白抑制细胞凋亡。5. 宿主细胞分裂约快，病毒产生越快。/nrmicro/journal/v3/n10/full/nrmicro1284.html/nrmicro/journal/v3/n10/full/nrmicro1284.html感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）稳定性：无包膜，对理化因素抵抗力较强；耐受胃酸、蛋白酶、胆汁的作用传播途径：主要为粪-口传播途径致病性：通过肠道进入机体，但其主要危害是损伤肠道外的重要器官（如:中枢神经系统，心肌，胰腺，骨骼肌等），引起脊髓灰质炎，无菌性脑膜炎，脑膜脑炎，心肌炎，心周炎，手足口病等）肠道病毒属典型病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒E71肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)仅感染人类，引起脊髓灰质炎(小儿麻痹症)，1909年确认存在。世界卫生组织于20世纪70年代发起的扩大免疫计划，使各国将脊髓灰质炎疫苗列入计划免疫，目前世界范围内脊髓灰质炎已经极少。WHO将其列为近期要消灭的病毒之一。典型的EV形态与结构，与其他EV同源性很高。有三种型别，无免疫交叉抵抗力强，在污水与粪便中可以存活数月，耐胃酸、蛋白酶、胆汁。对热有一定抗性。50℃可迅速灭活病毒肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防特异性受体：CD155,免疫球蛋白超家族,仅在脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞、淋巴细胞等中分布。肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防脊髓灰质炎感染绝大多数为隐性感染。有1-2%的感染者病毒突破血脑屏障。其中0.1%感染者发展为脊髓灰质炎。肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防肠道病毒属病毒典型病毒举例概述特性感染机制传播致病机制流行病学治疗预防主动免疫：灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV)：抗体产生率高，但不能有效刺激机体产生SIgA。 口服减毒脊髓灰质炎活疫苗(OPV)：可刺激机体产生SIgA，但有毒力变异的风险 二者均为三型病毒混合疫苗 建议先IPV免疫两次，再口服OPV，排除VAPP（Vaccine?Associated Paralytic Polio）的风险。被动免疫：对与患者有密切接触的易感者注射抗体。治疗：目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展。肠道病毒属病毒典型病毒举例心肌炎与扩张型心肌病（CVB）手足口病（CVA16 EV71）无菌性脑膜炎（CVA7 、 9，CVB,埃可）疱疹性咽峡炎（CVA2-6、8 、 10）婴儿全身感染性疾病（CVB，埃可）无有效的治