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微生物学药学专业外毒素致病菌 课件
少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 外毒素致病菌 是以外毒素作为主要致病因素的细菌。 产生外毒素的细菌主要是某些革兰阳性菌,也有少数是革兰氏性菌。 重要的外毒素有以下几类 1.细菌在宿主体内繁殖时产生的外毒素:如破伤风痉挛毒素、白喉外毒素和化脓性链球菌红疹毒素等。 2.细菌在宿主体外产生的并引起食物中毒的外毒素:如肉毒菌外毒素、金葡菌的肠毒素等。 3.在菌细胞溶解后才释放到细胞外,作用于局部的组织或细胞的外毒素:如志贺菌的神经毒素、霍乱弧菌的肠毒素等。 外毒素的特点 是蛋白质,不耐热。可被蛋白酶分解,遇酸发生变性。 毒性强,小剂量即能使易感机体致死。如纯化的肉毒菌外毒素毒性最强,1mg可杀死2,000万只小白鼠;毒性作用有选择性。 在甲醛作用下可以脱毒成类毒素,但保持抗原性,能刺激机体产生特异性的抗毒素。 破伤风杆菌 是破伤风的病原菌,是一种特殊的创伤感染菌。 大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。 生物学性状 形态与染色 破伤风梭菌菌体细长,长4~8um ,宽0.3~ 0.5um ,周身鞭毛,芽胞呈圆形,位于菌体顶端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。 繁殖体为革兰氏阳性,带上芽胞的菌体易转为革兰氏阴性 。 破伤风梭菌形态特征 培养 为专性厌氧菌,最适生长温度为37℃,pH7.0~7.5,营养要求不高。 在普通琼脂平板上培养24~48小时后,可形成直径1mm以上不规则的菌落,中心紧密,周边疏松,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徒扩散。 在血液琼脂平板上有明显溶血环。 在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐败臭味)及硫化氢。 抵抗力 繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强大。 在土壤中可存活数十年,能耐煮沸1小时。在5%石炭酸中可存活10~15小时。 对青霉素敏感。 致病性(1) 广泛分布于自然界中可由伤口侵入人体,发芽繁殖而致病。 是厌氧菌,在一般伤口中不能生长,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口(如剌伤),有泥土或异物污染,或大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,均易造成厌氧环境。 没有侵袭力,只在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。 致病性 (2) 致病物质 能产生强烈的外毒素,即破伤风痉挛毒素和溶血毒素。 破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,不耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。 在甲醛作用下可以脱毒成破伤风类毒素,但保持抗原性,能刺激机体产生特异性的破伤风抗毒素。 破伤风痉挛毒素作用的机制 破伤风痉挛毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。 破伤风痉挛毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经,阻止释放抑制冲动的传递介质,从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和全身骨骼肌强直性痉挛 。 所致疾病 破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外,分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。 潜伏期:不定,短的1~2天,长的达2个月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。 临床表现:发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而死。 病死率:约50%,新生儿和老年人尤高。 非特异性防治 正确处理伤口,及时清创扩创。 可用大剂量的青霉素(或四环素)抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖,并且对混合感染的其他细菌也有作用。 特异性防治 破伤风一旦发病,治疗困难,应以预防为主。 1.人工自动免疫: 平时对战士、建筑工人等接种吸附精制破伤风类毒素全程基础免疫,以刺激机体自动产生抗毒素。儿童则注射白喉、破伤风类毒素混合制剂。 2.人工被动免疫: (1)紧急预防 如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者,除用类毒素加强免疫外,可再注射破伤风抗毒素( TAT)。(2)特异性治疗 可用破伤风抗毒素和抗生素。 特异性治疗 一旦发现病人,应立即注射破伤风抗毒素,要早期足量,每次可肌肉或静脉注射6~10万单位,注射前必须作皮肤试验,防止马抗毒素血清过敏性休克的发生。 国外已开始用人的破伤
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