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3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 按功能又分如下区域： ①后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气； ②面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动； ③疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有直接 支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元； ④疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区， 被认为是呼吸节律发源部位。 (三)呼吸节律形成的机制 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起 步样活动的N元的节律性兴奋引起的。 前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性 起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。 ●吸气活动发生器： ●吸气切断机制： 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 二、呼吸运动的反射性调节 1.外周化学感受器 颈动脉体：呼吸调节， 主动脉体：循环调节 适宜刺激： PO2↓ PCO2↑ [H+]↑ (一)化学感受性反射调节 外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 窦、弓N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） 心率↓ 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管收缩 心率、心输出量、外周阻力↑ 外周阻力↑＞心输出量↓ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 2. 中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、 尾三部分。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。 CO2透过血-脑屏障 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1) CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱: CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 机制: 特点： ① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主； ② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间 接作用； ③ CO2兴奋呼吸的外周途径为次。 (2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外 周化学感受器而 引起的; ②[H+]↑对呼吸的调 节作用＜ PCO2↑； (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制, 并与缺氧程度呈 正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 (4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用 当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度 PCO2 ＞ [H+] ＞ PO2 三、呼吸运动的随意调节 1.脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制 2.大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。 (二)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气