病生酸碱平衡紊乱 课件.pptVIP

H+? H+ K+ 血[K+] 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 含氯酸性药 生理盐水生理盐水含Cl－量高于血浆，通过扩充血容量和补充Cl－使过多的HCO3-从肾排泄出去。 补K+、补Ca2+ 治疗原发病、去除代碱的维持因素 (五) 防治的病理生理基础 三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） CO２排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 1. CO2排出减少 (一)原因与机制 ? 呼吸中枢抑制 ? 呼吸肌麻痹和胸部疾病 ? 呼吸道阻塞和肺部疾患 COPD 2. CO2吸入过多 ?通风不良的环境，或者呼吸机使用不当 （二）分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 （24小时以上） 小结：机体代偿的时间 代谢性酸中毒 血浆缓冲 呼吸增快 肾排酸保碱 细胞内外H+-K+交换 即刻 1-3分钟 2-4小时 3-5天 原发性: pH SB AB   BE 继发性: PaCO2 血K 代谢性酸中毒--实验室指标的变化 负值加大 （四）对机体的影响 1. 心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统改变  （四）对机体的影响 1. 心血管系统 ★ 抑制心肌收缩力 ★ 降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 （休克-纠酸） ★ 心律失常（高钾血症） 心肌Ca2+内流减少 肌浆网释放Ca2+减少 H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合 2. 中枢神经系统 意识障碍、乏力，知觉迟钝，嗜睡昏迷呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。机制：①脑能量生成? 酶活性降低②γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) 3.骨骼系统改变 酸中毒导致骨钙释放 骨软化症 骨骼发育迟缓 (五) 防治的病理生理基础 治疗原发病 纠正水和电解质紊乱：K+ Ca2+ 恢复循环血量和肾功能 游离钙+血浆蛋白 结合钙 H+ OH- (五) 防治的病理生理基础 应用碱性药物 首选碳酸氢钠 病例分析：某糖尿病患者，血气分析结果如下： pH7.3，PaCO２ 30mmHg 〔HCO3-〕16mmol/L 〔Na+〕140mmol/L 〔Cl-〕104mmol/L 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础 二、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）  细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起的，以血HCO3-浓度原发性升高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因与机制 HCO3-增多 H+减少 1. 消化道失H＋ (一)原因与机制 频繁呕吐，胃液引流 胃液（富含HCl）大量丢失 代谢性碱中毒 H+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ HCO3 － H2CO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ 呕吐 胃液引流 肠腔 H+ 代碱 HCO3 - 吸收入血 HCO3- 入血 胃液丢失 丢失H+ 丢失Cl- 丢失K+ 丢失量 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒 低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加 均属于代碱的维持因素 2．肾失H＋ 2.1 利尿剂的应用 远端小管尿液Na＋ 、Cl↑ 排H+、K+↑， HCO3-重吸收↑ 代谢性碱中毒 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒 2.2肾上腺皮质激素增多 Na＋重吸收↑ 排K＋，排H＋↑HCO3-重吸收↑ 原发性、继发性醛固酮↑ 代谢性碱中毒 低钾性碱中毒 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 3. H+向细胞内转移-低钾血症 低钾性碱中毒 4．碳酸氢钠摄入过多 输入过量NaHCO3 大量输入库存血（枸橼酸钠） 浓缩性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒—肾上腺皮质激素增多 (saline-resistant alkalosis) 原发性醛固酮增多症、低钾血症 盐水反应性碱中毒—有效循环血量不足 (saline-responsive alkalosis) 呕吐、应用利尿剂 （二）分类 （三）机体的代偿调节 1.血浆的缓冲和细胞内外离子交换 H+ H