第三章 水、电解质平衡紊乱推荐.pptVIP

血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ * 低钾血症时心电图的改变 心电图的改变 QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 * 高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L 原因和机制 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ K+从细胞内逸出 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等 ） * 对机体的影响(Effects) 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） * 对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 * 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ * 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 * 高钾血症时心电图的变化 * 对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 防治的病理生理基础 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * * 2.原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) 急、慢性肾功能障碍 (3) 入水过多 (2) ADH分泌过多 应激 ADH分泌异常增多综合症 syndrome of inappropriate  ADH secretion * 水潴留 影响(effects) ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? * 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 * 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) * 水肿(Edema) 概念(concept)  过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid  within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。 * 分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性 (1)按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)按部位 局部性(local edema)全身性(anasarca) (3)按范围 (4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 隐性水肿（recessive edema) 粘液性水肿(myxedema) * 水肿的机制 (mechanisms of edema) 组织胶渗压 Cap内压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 影响组织液生成回流的基本因素 * (1)血管内外液体交换异常 组织液生成回流 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑ 微血管壁通透性↑ 漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 * (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％