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心肺脑复苏(CPCR) cardiopulmonary cerebral resuscitation

心肺脑复苏(CPCR) cardiopulmonary cerebral resuscitation 东华医院icu 郭发良 几个概念 1、心搏骤停定义:心脏突然丧失泵血功能,血液的有效循环完全停止。 2、心搏骤停类型:心室颤动;慢而无效的心室自主节律;心室停搏(图) 3、注意:任何严重疾病的终末期出现的心脏跳动停止,不属心搏骤停范畴,不需积极地进行CPCR,家属要求除外。 几个概念 4 、急性呼吸衰竭导致的呼吸浅慢、心搏缓慢,更应争分夺秒。 5 、心搏骤停比呼吸骤停抢救成功率高。不要轻言放弃 CPCR成功的定义 1、心脏:恢复自律性,达到有效的CO,能维持生命的基本需求。 2、肺:恢复有效的自主呼吸,并维持足够的通气量。 3、脑:意识、感觉、运动、思维恢复。 心脏-- 肺-- 脑 历史 1898年:Taffier首先开胸心脏挤压进行心肺复苏成功 1960年代:Kowenhoven和Safer介绍胸外心脏按压和口对口人工呼吸,CPR 1980年代:重视了脑的功能,提出CPCR的概念 意义 CPCR的目的通过一系列的抢救手段,恢复其正常的循环、呼吸和中枢神经功能,而不是延长已无意义的生命,更不能只作为延长死亡过程的手段。 心肺复苏的理论基础 呼吸、心跳停止的类型和病因 原发性、继发性 呼吸先停止的原因: 1、中枢性:严重颅脑外伤、脑肿瘤、炎症、脑血管意外、上吊等 2、周围性:窒息(溺水、异物、食物)、ALI、ARDS、呼吸肌麻痹 心搏先停止的原因:心脏疾病、心脏外伤、电击、高血钾、中毒、神经失调等 休克、电解质紊乱、酸碱失衡、脑功能受损—可能同时累及呼吸和循环 术后发生心跳骤停 1、呼吸道不通畅或通气量低—持续低氧血症—心搏骤停 麻醉药、镇静止痛药,呕吐物,气道分泌物,气管导管滑脱 2、循环不稳定 低血容量(绝对、相对)——冠脉灌注不足;高血容量—心脏负荷增加—急性左心衰—冠脉灌注不足+低氧血症 3、潜在因素 冠心病、心律失常、水电紊乱、酸中毒、缺氧、CO2蓄积、药物使用不当或过敏 (二)呼吸心跳骤停的病理生理 1、酸中毒:代酸、呼酸 2、电解质紊乱:酸碱失衡及细胞能量代谢紊乱后,Na 2+ 和H +向细胞内弥散,K +向细胞外弥散,造成了如下结果:细胞内H增高,酸中毒加重,Na内移产生细胞水肿;细胞外K升高对心肌抑制,细胞外低Na、低Ca加重这种损害;破坏了细胞内外Na+Ca 2+ OH-(应激离子)/K + Mg 2+ H + (瘫痪性离子)的比例 3、体液分布紊乱:细胞水肿;血液浓缩 酸中毒将导致以下情况 1、网状内皮系统功能抑制 2、血管内红细胞聚集,血沉加快,微循环障碍 3、线粒体分解,细胞死亡 4、周围血管张力降低,心脏和血管对儿茶酚胺的作用减弱,致使升压药物效果不佳。 (三)缺氧对脑组织的损害 敏感顺序:脑、心、肾、肝 脑组织的生理特点 1、耗氧量高:重量占2%,血供占CO的15%。婴幼儿高达50% 2、乏氧代谢能力有限:释放之能量仅占有氧代谢的1/20 3、脑组织对缺氧非常敏感: 4、维持脑功能的临界血流量较低:只有正常脑血流的15%,所需平均主动脉压为40-50mmHg。 缺氧损害 1、脑血管自动调节功能丧失:CPCR是应努力提高平均动脉压,以增加脑灌注。 2、微血管和微循环的变化:缺氧时,脑微血管痉挛、狭窄。10-20min,大部分;30-40min,全部灌注。呼吸兴奋剂,镇静剂 3、脑细胞代谢的紊乱:脑代谢特点:高消耗、低储备。10s耗完氧,5-10耗完能量 临床表现 一、意识突然丧失:大脑皮质和脑干的网状结构最易受损,在常温下无脑灌注3min即可造成永久性损害。小脑10min;延髓呼吸中枢20min;脊髓45min;交感神经结60min。 二、血压和大动脉波动消失: 三、呼吸停止: 四、瞳孔散大: 五、EKG: 复苏 复苏成功的关键 1、开始的时间越早越好:8min内开始,存活40%。超过10min,植物生存。20min,生物学死亡。 2、各种技术操作和药物使用准确有效 3、复苏过程的连续性:单项操作、复苏计划。 4、全面考察、综合分析、妥善处理 心脏复苏 现场指挥者? 心脏按压 心脏复苏药物的选择 电极除颤 复苏开始前的准备 判断:意识、动脉波动、呼吸、心音、血压,手术时血液颜色,正在监护时的心律情况。有无头颅、脊柱的外伤,胸外伤等。 基本内容 Basic life support—基本生命支持 Advanced life support—进一步生命支持 Prolonged life support—延续生命支持 BLS 开放气道(图)仰头抬颏法、托颌法、仰头抬颈法、舌颌上举法等(图) 人工呼吸 口对口、口对鼻

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