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外 科 休 克 Surgery shock 休 克 直接危及生命!!! 发生率 平、战时均常见 常规战争：过去（6～10%） 现在（40%） 核战争： 25～30% 多见于腹部和骨盆伤 历史回顾 50至60年代：微循环的研究 “重要器官的血流减少” 70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究 “由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。” 近年研究： 急性氧代谢障碍在休克中的意义。 “休克是一种机体急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。 多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞代谢紊乱、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 一、按休克的原因分类 ? 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock ? 感染性休克 septic shock ? 心源性休克 cardiogenic shock ? 神经源性休克 neurogenic shock ? 过敏性休克 anaphylactic shock 低血容量性休克 1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。 感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。 神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。 过敏性休克 由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。 休克的分类 二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。 微循环变化 体液代谢变化 内脏器官的继发性损害    (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 (1) 有效循环血量进行性↓ (3) BP进行性↓ 休克时机体代谢的变化 醛固酮和抗利尿激素增加 儿茶酚胺释放增加、血糖升高 乏氧代谢增强，能量生成减少 细胞膜钠泵、钙泵功能失常 其他：如炎性介质释放、缺血再灌注损伤 醛固酮和抗利尿激素增加 血容量、肾血流量↓ 肾上腺分泌醛固酮↑ 血压↓ 血浆渗透压↓ 垂体后叶分泌抗利 左心房压力↓ 尿激素↑ 儿茶酚胺释放增加、血糖升高 儿茶酚胺促进胰高血糖素的生成