dkk 3基因启动子甲基化在非小细胞肺癌中的临床研究word格式论文.docxVIP

独创性声明本人郑重声明，本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果的总结。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。学位论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于保密□ ，在年解密后适用本授权书。不保密□。（请在以上方框内打“√” ）学位论文作者签名：指导教师签名：日期：年月日日期：年月日目录中文摘要............................................................1ABSTRACT3前言...............................................................5资料与方法..........................................................7结果..............................................................11讨论..............................................................17结论..............................................................18参考文献...........................................................19综述...............................................................24参考文献...........................................................33致谢..............................................................38Dkk-3 基因启动子甲基化在非小细胞肺癌中的临床研究研究生：柯杨指导老师：付向宁华中科技大学同济医学院附属同济医院普胸外科中文摘要目的：在结肠癌、肾癌、肝癌、前列腺癌和食管癌等肿瘤细胞可检测到Dickkopf-3(Dkk-3)呈低表达状态，研究表明Dkk-3基因mRNA表达在非小细胞肺癌(N on-smallcelllungcancer，NSCLC)降低。本研究检测80例NSCLC患者Dkk-3 基因启动子甲基化状态，研究Dkk-3基因启动子甲基化在NSCLC中的临床意义。方法：选择2010 年1 月～2011 年4 月同济医学院附属同济医院胸外科首次以非小细胞肺癌诊治的80例非小细胞肺癌患者为研究对象，取手术切除的非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织行Dkk-3 基因启动子甲基化检测，肿瘤组织取自非小细胞肺癌中心非坏死部位，癌旁组织取自肿瘤旁5cm正常肺组织，组织标本切除后立即放入液氮保存，所有标本采用甲基化特异性PCR(MethylationspecificPCR)检测，分析Dkk-3基因启动子甲基化与临床病理因素的关系。结果：Dkk-3基因启动子含CpG岛(256～1190bp)：A%：14.55，T%：16.15，C%：27.49，G%：41.82，C+G%：69.30，CpG%：7.92，A+T/C+G%：0.44。80例NSCLC患者肿瘤组织标本中Dkk-3基因启动子发生甲基化54例(67.5%)，80 例NSCLC患者癌旁组织中Dkk-3基因启动子发生甲基化9例(11.3%)，NSCLC 肿瘤组织Dkk-3基因启动子甲基化发生率显著高于癌旁组织(?2=50.689，P0.001)。65例男性NSCLC 患者Dkk-3 基因启动子甲基化43 例(66.2%)，15 例女性N SCLC 患者Dkk-3基因启动子甲基化11例(73.3%)，男性患者Dkk-3 基因启动子甲基化率小于女性患者，但差异无统计学意义(P0.05)。33例年龄50岁NSCL C患者Dkk-3基因启动子甲基化21例(63.6%)，47 例年龄≥50岁NSCLC患者Dk k-3基因启动子甲基化33例(70.2%)，年龄≥50岁患者Dkk-3基因启动子甲基化率高于年龄50岁患者患者，但差异无统