erk12信号通路在赖氨匹林抗乳腺癌中的作用word格式论文.docx

apoptosisincreasedwiththeincreaseofconcentrationofaspisolbyFCM (P0.01).The highestapoptoticratefortheMDA-MB-231、MCF-7cellsexposuretoaspisol(10 mmol/L) for 24 h were(15.41±2.14)% ,（11.40±3.56）%, respectively.Theapoptotic rateofMDA-MB-231、MCF-7cellsinaspisol10mmol/L＋PD98059groupishigherthanthatofAspisol10mmol/LorPD98059group,theresulthasastatistical significance(P0.01).5、Westernblotanalysisshowedthatexpressionofp-ERK proteininMDA-MB-231、MCF-7cellsweredown-regulatedbyaspisolinadose-dependentfashion(P0.05)butnoteffecttotalERKexpression(P0.05).PD98059 synergisticwithaspisolinhibitedexpressionofp-ERKprotein,theresulthasa statisticalsignificancecomparedwiththatofaspisol10mmol/LorPD98059group(P0.05).6、The protein expressionof Bcl-2 decreased andBax increased with the doseofaspisol.PD98059synergisticwithaspisolinhibitedexpressionofBcl-2proteinand up-regulated expression of Bax protein,theresult hasastatisticalsignificancecompared with that ofaspisol 10 mmol/Lor PD98059 group (P0.05).Conclusion:、TheexpressionofCOX-2inMCF-7cellsdidnotdetect,butdetectedin MDA-MB-231 cells.、Aspisol can induce the apoptosis, inhibit thegrowth and proliferation ofMDA-MB-231、MCF-7 cells.3、Aspisol down-regulated expression of p-ERK protein in MDA-MB-231、MCF-7 cells but did noteffect totalERKexpression, meanwhile,down-regulatedexpressionof Bcl-2 and up-regulatedexpression ofBaxprotein.4、AspisolcaninduceMDA-MB-231、MCF-7cellapoptosis,themechanismofitiscorrelated with ERK signal pathway.Keywords:Aspisol;NSAIDs;apoptosis;ERK;COX-2;Bcl-2;BaxERK1/2信号通路在赖氨匹林抗乳腺癌中的作用前言一、乳腺癌研究现状乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，据统计，全球每年约有120余万妇女患乳腺癌，50万妇女死于乳腺癌。在西欧、北美等发达国家，乳腺癌的发病率占女性恶性肿瘤首位，亚洲妇女乳腺癌发病的增长趋势已明显高于欧美国家，成为上升幅度最大的地区之一。我国癌症流行病学专家的研究表明，乳腺癌在一些发达城市已跃居为女性恶性肿瘤发病的首位。在我国京、津、沪及沿海一些大城市的发病率较高,上海市的发病率居全国之首,为全部恶性肿瘤中的6.3%,占女性恶性肿瘤中的14.9%,是女性恶性肿瘤中的第一位,严重威胁女性的生命健康[1]。乳腺癌的发病机制目前尚未完全阐明,可能是多种因素综合作用的结果。乳腺癌是乳腺细胞在各种内外致癌因素(主要为神经、内分泌功能失调)的作用下,细胞失去正常特性而导致异常增生,以致超过自我修复的限度而发生癌变的疾病,它的发生不仅仅与细胞增殖失控有关,也与凋亡有密切关系[2-3]。有研究表明,细胞凋亡和细胞增殖与乳腺癌发生、预后、复发及恶性度有关。乳腺癌时凋亡细胞与增殖细胞比例