休克七版讲解课件.ppt

1.器官微循环灌注障碍 (1)特点: 微循环灌注减少——缺血、缺氧； 组织水肿氧弥散距离加大； (2）ATP生成减少,AC受抑制，cAMP减少。 2.高代谢状态 （1）特点: 高分解代谢 （2）上述高代谢是一种防御性应激反应；其次，与创面热量丧失、细胞因子作用有关。 但过于强烈则会加重心、肺负担，加重缺氧和耗能过多，促进MODS的发生、发展。 3.缺血-再灌注损伤 (1)特点: 发生在复苏后 (2）复苏后形成大量氧自由基。 发病机制 缺血-再灌注损伤 创伤、失血、休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 休克和MODS防治的病理生理基础 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 （一）纠正酸中毒； （二）补充血容量；“需多少，补多少”； （三）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物； （四）防治细胞损伤 （五）拮抗体液因子控制炎症反应 （六）防治器官功能障碍和衰竭 将沼泽变溪流 （一)营养与代谢支持 （二)连续血液净化 休克的防治原则 三、支持与保护疗法 小 结 ??????? 休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等，都可从血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。尽管休克有多种不同类型，但大多数休克的发生都有一个共同的发病环节，就是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期和难治期。代偿期表现为微循环缺血缺氧，全身血流重新分布，以保证心脑血液供应；失代偿期表现为微循环淤血性缺氧，组织血液灌流量进一步减少；难治期表现为微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的发病机制十分复杂，除神经及体液机制外，还细胞分子机制有关。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。 酸中毒 血流变异常 微循环淤血 休克变化小结 微循环衰竭 DIC，微血管麻痹 病因 CA? 敏感性不同 微循环缺血 SIRS MODS MSOF 休克时的感染、损伤、DIC等 休克、严重感染、严重创伤 1.什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？ 2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。 3.休克缺血性缺氧期有什么代偿意义？ 4.休克与DIC有什么关系？为什么？ 5.请解释SIRS、MODS和MSOF之间的联系和区别。 思考题 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，HCO3- 18mmol/L，PaCO2 4.4kPa（33mmHg)。 * * * * * 表皮层：一度,达表皮角质层,生发层健在 真皮层： 浅二度：:达真皮浅层,部分生发层健在, 深二度：达真皮深层,有皮肤附件残留 皮下组织：三度，达皮肤全层,有时可深达皮下组织、肌肉和骨骼。 * * * * 诊断标准 凝血系统衰竭 血小板50×109/L 凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上 纤维蛋白原200mg/dl 血中出现FDP 八、免疫系统的变化 特点:㈠处于全面抑制状态。表现在: ①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下, ②单核吞噬细胞功能受抑制, ③淋巴细胞数量减少;B细胞分泌抗体的功能下降。 ㈡以补体水平的变化最为明显。表现在C3a,C4a升高，而C5a降低。 补体激活在MODS中的作用 激活白细胞，使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞 C3ａ，C5ａ等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子 另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官 一方面使活性氧生成损伤血管内皮细胞 C5b－9可通过PGE2、TXA2,LTB4等作用，促进MODS形成。 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征 休克和MODS防治的病理生理基础 历史概况 年代 作者 命名 1973 Ti