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第十章 神经系统的功能;;端脑 间脑 中脑 脑桥 延髓 小脑 脊髓;一、神经元和神经胶质细胞 （一）神经元( neuron) 1.神经元的一般结构和功能;大鼠脑片中的神经元;神经元;2. 神经纤维的功能和分类 1）神经纤维的主要功能：传导兴奋 　　影响神经冲动传导速度的因素有:;;多用于传入纤维;3. 神经纤维的轴浆运输 轴浆运输：轴突内的轴浆流动具有物质运输的作用，对维持神经元的结果和功能的完整性具有重要的意义。;图10-1 驱动蛋白沿微管运输细胞器的示意图;4.神经的营养性作用（trophic action） ：  神经末梢经常性的释放某些物质，调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。该作用与冲动无关。5.神经营养性因子（neurotrophin,NT）组织和胶质细胞可分泌一些具有促进神经生长、发育和维持其功能完整性作用的蛋白质。; ;Stanley Cohen;（二）神经胶质细胞 ;2．胶质细胞的功能（1）支持和引导神经元迁移：星形胶质细胞的长突起交 织成网,形成支持神经元胞体和纤维的支架。 （2）修复和再生作用：小胶质细胞能转变为巨噬细 胞；星形胶质细胞有填充作用；施万细胞可形成 索道促进周围神经再生。（3）免疫应答作用： 星形胶质细胞是中枢内的抗原呈递细胞;（4）形成髓鞘和屏障：施万细胞构成髓鞘和血脑屏障。（5）物质代谢和营养作用：星形胶质细胞，运输营养物　　　质和排除代谢产物,此外产生神经营养因子，维持神　　经元生长、发育和功能的完整性。（6）稳定细胞外的K+浓度：依靠Na+泵将K+摄入细胞内。 胶质细胞过度增生时，Na+泵功能减弱，细胞外K+ 增高，导致神经元兴奋性增高，产生局灶性癫痫。（7）参与某些活性物质的代谢：如摄取GABA，谷氨酸 等神经递质。 ;;1.经典的突触传递 （1）突触的微细结构：;突触前膜：7.5nm，内侧有致密突起并和网格形成囊 泡栏栅，突触小体的轴浆内含囊泡 (突触小泡， 20～80nm)。;（2）突触的分类： 依胞体、轴突和树突的相互组合共有9种突触，其中轴-树、轴-体和轴-轴为三种主要的突触。;;（三）突触传递的过程（突触间的兴奋传递过程） 轴突末梢兴奋（AP）→Ca2+进入突触前膜→突 触前膜释放递质→递质经过突触间隙扩散并作用 于突触后膜受体→突触后电位（去极化或超极 化）;　　　　　　图10-4 突触传递过程突触囊泡释放递质的示意图 图示突触囊泡在 Ca 2+的触发下所经历的动员、摆渡、着位和融合等一系列步骤。 图中的突触囊泡附着在细胞骨架丝上，在激活的 Ca2+-CaM 依赖的蛋白激酶Ⅱ （Ca2+ -CaM KⅡ）的作用下被动员，然后在小 G 蛋白 Rab3 的帮助下完成摆渡， 着位和融合分别用两个虚线框分开。虚线箭头表示多种神经毒素的作用靶点;（4）突触后电位 1）兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)：;概念：突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性增高。 机制：兴奋性递质作用受体, 突触后膜对Na+和K+（主要是Na+）的通透性升高，产生EPSP→总和后，在始段产生锋电位→整个神经元兴奋。 ;（2）抑制性突触后电位( inhibitory postsynaptic potential， IPSP) ：;概念：突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降。 机制：突触后膜对Cl-和K+（主要是Cl-)的通透性升高 或Na+、Ca2+通道关闭;突触前抑制 突触后抑制;（6）影响突触传递的因素 1）影响递质释放的因素：Ca2+内流的量 2）影响已释放递质消除的因素：递质通常被突触前末　　　 　　梢重摄取，或被酶解代谢而消除 3）影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与　　 　　递质结合的亲和力，以及受体的数量均可发生改变，从　 　　而影响突触传递。另外，由于突触间隙与细胞外液相 　　通，因此凡是能进入细胞外液的药物、毒素以及其他化 　　学物质均能到达突触