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高血压如何损伤我们要害器官 　　 　　高血压是当今人类最常见的疾病之一。高血压病的危害在于：它是许多重大疾病的危险因素，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、中风、痴呆、外周大血管病、眼底病等，血压越高患这些病的危险性越大。因此，把升高的血压降下来，是每位高血压患者要做到的头等大事,否则后果不容乐观。那么，高血压究竟如何损害我们的重要器官，导致上述疾病呢？ 　　 　　高血压如何损害脑 　　 　　在西方，高血压的主要并发症是冠心病；而在东方(包括我国)，最多见的并发症是中风(也称脑卒中)，其中包括脑出血、脑梗塞、短暂性脑缺血发作等。据统计，我国脑卒中的发病率约为心肌梗死的5倍，且后果往往是轻则致残，重可丧生。 　　高血压导致脑血管病是中风的主要原因。患高血压时间较长、血压又未获满意控制者，其脑血管常有以下7种变化并可引起相应疾病。 　　1.脑血管对血压波动的适应代偿功能受损。正常人当血压在一定范围内升降时，脑血管可发生代偿性舒张、收缩变化，使脑供血量基本不变。若代偿功能受损，血压一旦下降较多、较快，就会因脑血管扩张不足而引起脑缺血甚至脑梗塞。 　　2.在大的脑血管内膜下形成粥样硬化斑块并凸入管腔内，阻碍血流，导致脑缺血。这时如血压降得过低、过快，也会加重脑缺血甚至引起脑梗塞。若粥样斑块破裂，在破溃处会迅速形成血栓。如果该血栓把管腔完全堵塞，造成血流中断，那么由该血管供血的脑组织就会发生坏死，即脑血栓形成并引起脑梗塞。若血栓不大未造成血管闭塞，但可因血流冲击而脱落、飘流到小血管，将其堵塞而造成脑坏死，即血栓栓塞引起脑梗塞。 　　3.在脑血管壁上形成向外膨出的小动脉瘤一旦破裂，引起脑出血。 　　4.脑小动脉硬化，管壁呈玻璃样改变，管腔严重狭窄，常造成局部的小块脑组织梗塞，称之为腔隙性脑梗塞。 　　5.在血压显著升高时，脑血管随之强烈痉挛并造成脑缺血、脑水肿，而引起高血压脑病。 　　6.短时间的脑血管痉挛或极小的血栓栓塞可导致短暂性脑缺血发作，表现为短暂失语、失明、肢体活动失灵等。 　　7.长时间的慢性脑缺??、反复发生的出血性或缺血性脑损伤及脑坏死，可导致血管性痴呆。 　　 　　高血压如何损害心脏 　　 　　心脏的功能就是排血。心脏收缩时心肌细胞缩短、心室容积缩小、心腔内压力升高，当压力超过主动脉压时主动脉瓣打开，血液进入主动脉，并经主动脉及其分支流向全身。患高血压时，动脉压升高，因此心脏必须加强收缩，使心内压升得更高，以超过主动脉压而完成排血。久而久之，这种高强度负荷使心室壁逐渐增厚，心脏重量增加，体积增大。最终，心脏不堪负重 “筋疲力尽” 而衰竭，导致排血减少。研究表明，高血压就是心力衰竭的最主要病因。有一项分析显示，91％的心衰患者有高血压史。一旦发生心衰，预后十分险恶，5年生存率不足1/2，和恶性肿瘤不相上下。 　　高血压与心肌缺血也密切相关。舒张压长期增高5～6毫米汞柱，患冠心病的危险会增加25％；若再合并有血脂紊乱、糖尿病、肥胖、吸烟等危险因素，就更容易促进冠状动脉内粥样硬化斑块的发生、发展。当斑块侵占血管腔阻碍血流时，患者因心肌缺血则出现心绞痛或心肌梗死。此外，高血压引起的心肌和心室壁中的小冠状血管及毛细血管的病理变化也容易造成心肌缺血。 　　 　　高血压如何损害肾脏 　　 　　高血压持续存在5～10年后，肾小血管常有以下变化：肾小球入球动脉和肾小叶间的病理改变均可导致血管狭窄、肾缺血，使负责制造和排泄尿液的肾小球硬化，肾小管萎缩、消失并以纤维组织代之。 　　患高血压10～15年后，由于肾小球、肾小管长期持续受损，患者的肾功能开始减退，早期表现为血肌酐轻度升高，逐渐过渡至中、晚期，表现为氮质血症(血肌酐升得更高)和尿毒症，即严重肾功能衰竭，最终只好借助血液透析维持生命。患者若合并有糖尿病、血脂代谢紊乱、血尿酸升高，上述病变过程将明显加快。所以，有效的降压治疗有助于减少或延缓肾功能衰竭。 　　 　　高血压如何损害大血管 　　 　　在长期高血压作用下，大血管常发生以下变化并可引起相应的疾病： 　　1.大动脉管腔扩大，如主动脉扩张甚至高度扩张形成动脉瘤。 　　2.大动脉管壁增厚、硬化甚至钙化，管壁中的弹力纤维破坏、减少，而胶原纤维显著增多，结果是动脉弹性降低，硬度增加，脉压差(高压与低压之差)增大，这在老年人中颇为常见。 　　3.在动脉内膜下形成粥样硬化斑块。其结果有二：一是堵塞动脉血管，导致相应器官缺血，如发生在下肢血管，可引起走路时腿疼，皮肤温度低，出现难愈合的溃疡等；二是在斑块表面形成血栓，一旦脱落，可导致栓塞，如颈动脉斑块上的血栓脱落引起的脑栓塞。 　　4.主动脉内膜破裂，血液由破口进入主动脉的壁内，将动脉壁分成两层，即夹层动脉瘤。这时患者的胸、背