厄贝沙坦对冠状动脉性心脏病合并持续性心房颤动临床观察.docVIP

厄贝沙坦对冠状动脉性心脏病合并持续性心房颤动临床观察 　　摘要：目的 观察厄贝沙坦联合胺碘酮对冠心病合并持续性心房颤动患者心律转复的影响。方法 选择冠心病合并持续性心房颤动患者80例，随机分为两组。A组（40例）在冠心病常规治疗基础上加用胺碘酮治疗；B组（40例） 在冠心病常规治疗的基础上加用胺碘酮、厄贝沙坦。随访一年，观察两组治疗前后左心房内径（LAD）、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）变化及心房颤动转复率及维持率。结果 B组左房内径及心房颤动转复率及维持率明显优于A组（P 　　关键词：厄贝沙坦；胺碘酮；超敏C-反应蛋白；持续性心房颤动；冠状动脉性心脏病 　　中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）07-0779-03 　　 　　冠心病是老年人心房颤动的最常见原因，而心房颤动可诱发充血性心力衰竭、脑血管意外以及其他系统栓塞性病变，其致残率、致死率非常高，严重影响患者生活质量［1］。本文旨在研究厄贝沙坦联合胺碘酮对冠心病合并持续性房颤心律转复的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 选择2008年2月―2009年10月住院的80例冠心病患者，排除标准：高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、先天性或获得性长Q-T综合征；风湿系统疾病、严重感染和恶性肿瘤；严重肝肾功能不全、甲状腺功能亢进和使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）及胺碘酮有禁忌的患者。其中心肌梗死患者25例，心绞痛患者55例。随机分为两组，A组（40例）在冠心病常规治疗（阿司匹林、他汀类药物、硝酸酯类药物）基础上加用胺碘酮治疗。B组（40例） 在冠心病常规治疗（阿司匹林、他汀类药物、硝酸酯类药物）基础上加用胺碘酮、厄贝沙坦。两组各项临床资料比较差异无统计学意义。详见表1。 　　表1 两组患者临床资料比较 　　 　　 　　1.2 治疗方法 A组给予常规药物治疗，单硝酸异山梨酯40 mg,每日1次；阿司匹林100 mg，每日1次；阿托伐他汀20 mg，每日1次；胺碘酮（杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司生产）第1周600 mg/d，第2周400 mg/d，此后200 mg/d。B组在A组治疗基础上加用厄贝沙坦（吉林修正药业集团股份有限公司生产）150 mg,每日1次。连续观察12个月，???1个月或房颤复发时复查心电图，每3个月检查肝肾和甲状腺功能。观察两组房颤转复成功率及复发率。 　　1.3 左房内径、hs-CRP的检测 在治疗前、治疗后12个月行超声心动图测定，在二维图像下取胸骨旁左室长轴二尖瓣腱索水平的图像，测量左房内径（LAD）。并于治疗前及治疗后12个月于清晨空腹采集肘静脉血标本，应用德国bayer1650全自动生化分析仪，采用德国原装进口试剂，检测hs-CRP水平。 　　1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，用t检验。计数资料采用χ2检验。 　　2 结 果 　　2.1 两组超声心动图及hs-CRP结果 A组治疗后hs-CRP水平较治疗前下降（P［2］。C反应蛋白（CRP）参与房颤发生、发展的机制尚不十分清楚，可能与以下机制有关：血循环中高CRP水平直接参与局部组织的炎性反应，CRP与心肌细胞膜上的相应配体相结合，激活补体途径，对心肌细胞造成直接损伤及心肌细胞纤维化，导致心肌细胞结构和电生理特性改变；在房颤的发生中，细胞凋亡起着重要作用。细胞凋亡增加和间质纤维化是房颤结构重构的重要机制，而在凋亡过程中，CRP起着调理素的作用，参与凋亡细胞的清除，促使心房肌总的细胞数减少，加重间质纤维化和心房结构的重构［3-5］。本研究结果显示，两组患者治疗后hs-CRP水平均下降，B组优于A组（P［6］。厄贝沙坦阻断AngⅡ的作用，减少血管紧张素Ⅱ活化，减轻血管内皮损伤，使心肌局部CRP的表达降低，从而抑制其诱导的血管平滑肌细胞迁移与增殖，避免冠状动脉硬化形成，同时预防了由于炎症反应导致的心房电重构和结构重构，对冠心病合并房颤患者心律的转复与维持起到了积极作用。CRP炎症因子与房颤发作关系的结果表明，应用减轻炎症反应的药物，在CRP水平下降的同时，可以减少房颤的发作次数［7］。 　　本研究观察了两组治疗前后左心房内径的变化，治疗一年后左心房内径均有缩小，但厄贝沙坦联合胺碘酮组优于单用胺碘酮组（P［8,9］。在犬试验中证实血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦能够抑制心房快速起搏导致心房有效不应期缩短，因而达到预防心房肌电重构的目的［10］。由此可见厄贝沙坦通过抑制AngⅡ与AT1受体结合，更充分、更直接、更具选择性的阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，有效地抑制心血管细胞增生和组织重构，稳定血管内皮功能［11］。对于冠心病合并持续性房颤的患者，在