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- 2018-05-27 发布于福建
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急性一氧化碳中毒心肌损害探讨
急性一氧化碳中毒心肌损害探讨
【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法 分析急性CO中毒153例患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果 153例急性CO中毒患者中86.3%出现昏迷,13.7%出现心力衰竭,随机将其中65例中毒患者作心电图及心肌酶检查,发现86.2%出现心电图改变,67.7%出现心肌酶改变。结论 急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心肌的损害也很严重,需要给予相应的治疗。?
【关键词】一氧化碳中毒;心肌损害??
Study of acute carbon monoxide poisoning
MA Xi-fan.Xuchang Central Hospital ,Xuchang 461000,China ?
【Abstract】 Objective To study cardiac injury in patients with acute carbon monoxide poisoning. Method The clinical data from 153 patients with acute CO poisoning in our hospital were analysed. Result Among the patients with acute CO poisoning.86.3% had symptoms with coma.13.7% with heart failure.86.2% changes of ECG.67.7% changes of myocardial enzymes. Conclusion Acute carbon monoxide poisoning may cause cardiac injury.?
【Key words】Carbon monoxide poisonging;Cardiac injury
急性一氧化碳(CO)中毒是一种常见的内科急症,其死亡率在急性中毒中居首位。急性CO中毒可使多脏器损害,特别是代谢旺盛的大脑和心脏最易遭受损害,但由于急性CO中毒常以头晕、反应迟钝、神志不清和昏迷等为主要表现,而掩盖了心脏及其他脏器受损的表现,使医务工作者也把注意力集中在神经系统的损害方面,而忽略了对心肌的损害及治疗。本文对本院近3年来收治的153例急性CO中毒患者的心肌损害情况报道如下。?
1 资料与方法?
1.1 一般资料 CO中毒组:选择2003年1月至2006年6月住院的急性CO中毒患者153例,其中男65例,女88例,年龄10~96岁,平均48.7岁;轻度15例,中度56例,重度82例。所有患者均有CO中毒史,血中碳氧血红蛋白(COHb)均呈阳性,排除急性脑血管意外及其他药物中毒,对照组:65例为健康体检者,平均46.5岁。?
1.2 检查方法 所有患者作全面体检,并随机将其中65例患者于发病后24 h内和7 d、14 d作心电图及心肌酶检查。?
1.3 统计学方法 结果以(x±s)表示,计量资料用t检验。?
2 结果?
2.1 临床???现 153例患者中132例昏迷,占86.3%,21例出现心力衰竭,占13.7%,死亡3例均为心、脑、肾多脏器功能衰竭。?
2.2 心电图改变
作心电图检查的65例中56例有不同程度的心电图异常,占86.2%,ST-T改变47例,心律失常45例。心律失常及ST-T改变常同时存在,有些患者可存在多种心律失常。窦性心动过速一般在24 h右缓解,期前收缩及传导阻滞一般持续3~7 d,ST-T改变多是广泛性,最多见于下壁及前壁,一部分患者14 d时心电图仍有心肌缺血改变。病情越重,心电图改变越明显。见表1。
2.3 心肌酶改变 65例作心肌酶检查的患者中44例不正常,占67.7%,轻度中毒无心肌酶改变,中重度中毒者多有不同程度的心肌酶改变,所有心肌酶均于发病24 h内开始升高。病情越严重,心肌酶改变越明显,且持续时间越长。见表2。?
3 讨论?
CO中毒是较为常见的生活性中毒和工业性中毒。CO中毒对机体的损害快速而广泛,CO中毒对神经系统损害研究较多,而对心肌损害探讨较少。严重CO中毒对体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。从发病机制及病理生理方面,CO中毒主要引起组织缺氧。吸入较低浓度的CO可产生大COHb ,COHb不能携带氧,且不易解离;COHb的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[1]。此外,高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合,影响O2从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体的功能。同时,
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