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急性胃粘膜病变临床分析 　　【摘要】目的 探讨急性胃粘膜病变的病因、发病机制及诊疗及预后。方法 对2008年10月至2011年9月我院住院的46例急性胃粘膜病变患者的病例资料进行回顾性调查分析。结果 本组46例中，显效25例(54.35%)，有效17例(36.96%)，无效4例(8.69%)，总有效率91.31%。结论 急性胃黏膜病变主要病因为应用损害胃黏膜的药物及导致应激性黏膜损害严重内、外科疾病所致。质子泵抑制剂(奥美拉唑)及胃黏膜保持剂治疗有效。 　　【关键词】急性胃黏膜病变 病因 发病机制 诊治 　　中图分类号：R573 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）3-108-02 　　 　　急性胃黏膜病变(acute gastric mucosa lesion，AGML)系指机体在严重创伤、感染、休克、精神刺激等应激状态下，以胃粘膜浅表性损伤为主的病理改变和上消化道出血为特征的一组急性胃粘膜出血性病变[1]，是临床常见的消化道疾病。现对2008年10月至2011年9月我院住院的46例急性胃黏膜病变病例进行回顾性分析，以探讨急性胃黏膜病变的病因、临床特点、治疗及预后。现将报告如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 　　选择我院经胃镜检查确诊为急性胃粘膜病变出血患者46例，男性31例，女性15例，年龄22～78岁，平均45.4岁。诱因：①药物因素21例(45.65%)；②严重内科疾病14例(30.43%)；③严重外科疾病8例(17.39%)；④其它3例(6.52%)。主要临床表现是上消化道出血。其中上腹疼痛、不适38例(82.61%)，黑便28例(60.87%)，呕血及黑便20例(43.48%)。全部病例均有不同程度贫血，其中轻度贫血10例(21.74%)，中度贫血31例(67.39%)，重度贫血5例(10.87%)。 　　1.2 诊断标准 　　1.2.1 存在药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素； 　　1.2.2 发病36h至3d内出现不同程度的上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血与(或)便血； 　　1.2.3 伴有血压下降，脉搏增快，胃镜检查见胃黏膜有广泛性充血、糜烂及坏死或浅表溃疡，并可见渗血或大出血。均未发现食道胃底静脉曲张。 　　1.3 治疗方法 　　常规治疗原发病，同时抗休克、输血、止血及对症支持治疗下应用奥美拉唑肠溶胶囊(洛赛克,阿斯特拉制药有限公司生产)40mg静注，1次/12h，连用3d。 　　1.4 观察指标 　　治疗期间记录患者血压、脉搏及胃管中血性或咖啡样液体的量和性质，并监测黑便消失时间，大便潜血试验和血常规，同时注意观察患者不良反应。 　　1.5 疗效判断标准 　　⑴临床症状明显好转，血压、脉搏、肠鸣音正常，HB稳定；⑵粪便由黑色转为黄色，潜血试验转为阴性；⑶胃镜证实出血停止，溃疡面无新鲜出血征象；⑷胃管引流无血性及咖啡色液体。上述任何一项成立即为出血停止。24h内止血为显效，72h内止血为有效，超过72h仍未止血为无效。 　　2 结果 　　本组46例经以上治疗后，显效25例(54.35％)，有效17例(36.96％)，无效4例(8.69％)，总有效率91.31％。 　　3 讨论 　　临床上急性胃粘膜病变又称应激性溃疡或急性出血性胃炎，是上消化道出血的常见原因之一。急性胃粘膜病变的病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起黏膜血流减少或各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道，通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使得维持胃和十二指肠黏膜完接性的保护因子和攻击因子之间平衡被破坏的结果[2-3]。因药物、酒精等成为攻击因子损伤了胃黏膜屏障，导致黏膜通透性增加，胃液的逆回渗入胃黏膜引起胃黏膜糜烂出血。同时，胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少，正常胃黏膜防御机制遭到破坏。 　　急性胃粘膜病变的诊断主要依据病史和临床表现，胃内镜检查是目前公认的确诊急性胃黏膜病变早期方法[4]，胃内镜可见胃粘膜弥漫性充血、水肿，粘膜下瘀点，脆性增加和粘液、浆液性渗出；严重者可见糜烂、浅表性溃疡。胃内镜检查应尽早进行(48h内)，提高阳性率和活动出血率，否则等黏膜修复，病灶愈合后内镜检查则为阴性。本组46例急性胃黏膜病变患者均在出血l2～48h内胃镜确诊，大部分行组织活检，同时行B超检查(肝、胆、脾、胰)，排除其他原因引起的上消化道出血。 　　急性胃粘膜病变治疗的关键是尽可能减少诱发因素，积极治疗基础疾病，降低胃内酸度是治疗的基础，后者是治疗的关键[3]，常用的抑制胃酸的药物有H+受体拮抗剂和质子泵抑制剂。奥美拉唑肠溶胶囊是一种H+-K+-ATP酶抑制剂，可选择性地抑制壁细胞膜中的质子泵