(免疫学课件）体液免疫应.知识介绍.pptVIP

Humoral Immune Response （B cell-mediated immune responses）;移植免疫 肿瘤免疫 免疫学检测 免疫学防治;CONTENT;抗原刺激机体免疫应答的过程;B细胞介导的体液免疫应答;二、B细胞对TI抗原的识别;蛋白质Ag，核酸、多糖、脂类Ag等。 完整Ag的天然构象，降解后的Ag。 识别的Ag不需APC加工和提呈，也无MHC限制性。 ;BCR特异性结合抗原，在CD19/21/81的帮助下通过Ig α、Ig β向B细胞内传递抗原刺激信号 BCR特异性结合抗原，通过内化作用将其摄入胞内，并将抗原降解为肽段，形成抗原肽-MHC-II类分子复合物，供抗原特异性Th细胞识别;一、B细胞活化——需双信号 第一信号：抗原刺激 第二信号：Th细胞-B细胞、 Th细胞、 CKs; * BCR特异性结合抗原的B细胞表位(单识别)； * Igα/Igβ：信号转导； * 共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原抗体复合物上的C3d；;二、Th细胞对B细胞应答的辅助作用 T、B细胞分别识别TD-Ag的T细胞表位和B细胞表位（联合识别） * T细胞对抗原特异性B细胞予以辅助 * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子作用(如CD40L/CD40) → 提供B细胞活化信号2 * 活化Th2细胞分泌细胞因子(IL-4、IL-5、IL-6等) → 参与B细胞的分化和激活 * 发生部位：外周淋巴组织的T细胞区;;;;细胞因子在Ｂ细胞活增殖分化中的作用;TD抗原;四、活化增殖B细胞的转归;活化B细胞表达多种CKR;活化的B细胞在生发中心分化、成熟;* 体细胞高频突变与Ig亲和力成熟:生发中心母细胞每次分裂中，其BCR的V区基因发生1/1000碱基对突变(高频突变)，形成高亲和力BCR。 * 抗原受体编辑：周围淋巴器官的B细胞Ig基因二次重排→BCR被修正→清除自身反应性B细胞。 * 抗体类别转换：B细胞Ig V区基因重排完成后，其子代细胞的Ig均具有相同V区，在增殖分化的过程中，其Ig C区基因可发生类别转换。 ;B;; 第三节 体液免疫应答的一般规律 一、初次免疫应答（primary immune response） ①潜伏期(lag phase) ②对数期(log phase) ③平台期(plateu phase) ④下降期(decline phase) 初次应答主要产生IgM类抗体，后期可产生IgG，所产生抗体总量及其与抗原的亲和力均较低。;二、再次免疫应答（secondary response） ①应答迅速而持久，其潜伏期明显缩短，迅速到达平台期，下降期平缓； ②应答强度高，其平台区抗体水平比初次应答高10倍以上，且持续时间长； ③再次应答的抗体类别主要是IgG；再次免疫应答产生的抗体亲和力明显大于初次应答。;* 中和作用：中和细菌、毒素、病毒 * 调理作用：IgG和IgA包被抗原，促进吞噬 * 激活补体：（IgG/IgM）IC，通过经典途径激活补体 * ADCC：NK、M?、NC、EC * 分泌型IgA局部抗感染 * 免疫损伤作用: - 超敏反应与自身免疫病 - 移植排斥反应：预存抗体引起超急排斥反应 - 促进肿瘤生长：封闭因子，干扰CTL识别肿瘤抗原;动画演示抗体的中和作用;动画演示调理吞噬作用;补体活化作用;动画演示ADCC作用;(4);;IgA 局部抗感染作用;免疫损伤IgE Antibody Binds To Mast Cells Basophils To Arm Them For Mediator Release;;TI-1抗原;体液免疫和细胞免疫的比较;思考题