(病理生理学）病生第三篇 章水电解质代谢紊乱-A.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱;教学大纲;水、电解质代谢紊乱;W×60%;水自由通过， 蛋白质、Na＋、K＋ 等不能自由通过 ;总结： 1.细胞内外液离子构成不同 2.电中性定律 3.等渗定律 ;（三）体液的渗透压; 渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗;失衡时→再平衡：????????;（四）人体水的出入量 ;钠的出入;（五）水钠平衡的调节;1.渴感---神经调节 ;2、抗利尿激素(ADH)的调节;3、醛固酮（aldosterone）的调节 ;激素的调节作用;水电解质的正常代谢与调节 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 ;ECF －脱水;（一）高渗性脱水（ hypertonic dehydration） 低容量性高钠血症 ;2．原因;2..原因 ;3.对机体的影响;血浆渗透压↑;神经细胞脱水;高渗性脱水;4．防治的病理生理基础 ;question; 特征:①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ? ; ;; ;丢失体液-------------------低渗性脱水; 对机体的影响;血浆渗透压↓;血容量 ;眼窝下陷， 皮肤弹性下降;;★早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。;★肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。;失液+补水;低渗性脱水;防治;;等渗性脱水;细胞外液 容量↓; 3. 防治原则：“补偏低渗溶液” ;;水中毒 （water intoxication） 高容量性低钠血症 ; 2．原因和机制 ;3、对机体的影响;4、防治的病理生理基础;水中毒;*;概念（concept）;分类（Classification）;水肿的发生机制（mechanisms of edema）;1.血管内外液体交换异常;影响组织液生成回流的基本因素;1）毛细血管血压↑;心性水肿;2）血浆胶体渗透压↓;3）微血管壁通透性↑;炎性水肿 过敏性水肿;4）淋巴回流受阻;淋巴回流障碍（lymphatic obstruction）;2.体内外液体交换平衡失调;0.5％～1％;钠水潴留;肾小球重吸收增加 近曲小管重吸收↑ 肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收↑：醛固酮、ADH↑;一、血管内外液体交换平衡失调 1.毛细血管血压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻;第二节;内容;钾的生理功能;钾在体内的含量与分布;钾的摄入与排泄;钾的排泄 多吃多排 少吃少排 不吃也排; 钾平衡的调节;钾的跨细胞转移;⑴胰岛素 ⑵酸碱中毒 ⑶细胞外〔K+〕浓度;肾脏对钾的调节;二、钾代谢紊乱 ;低钾血症Hypokalemia;钾的摄入与排泄;血钾 ↓↓;1.摄入不足;原因和机制;2.钾排出过多;肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒;3）细胞外钾向细胞内转移 ⑴碱中毒 ⑵过量胰岛素 （3）棉酚中毒 （4）低钾性周期性麻痹 ;对机体的影响;2．对机体的影响（急性低钾血症）;动作电位;2．对机体的影响（急性低钾血症）;2）急性低钾血症对心肌的影响 ;心肌动作电位各期的离子运动 0期：钠快速内流——传导性； 1期：钾外流 2期：钙内流，钾外流——收缩性； 3期：钾外流 4期：钾外流减少和随时间递增的钠、钙内流 ——自律性； ;兴奋性增高：;传导性降低：;自律性增强：;收缩性变化：;心电图的改变及机制;3)对肾的影响; 5）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒 ;;3.治疗原则: （1）去掉病因 （2）补钾： 补钾原则 ①口服补钾为主 ②见尿补钾（﹥500ml／d） ③静脉滴注钾慢速低浓度 每小时以10～20mmol为宜 ，输入钾浓 度不得超过40mmo1/L ④不可静脉推注。 ;高钾血症 Hyperkalemia;您能分析出高钾血症的基本原因吗？; （二）高钾血症（hyperkalemia）; 2）摄钾过多：静脉输钾过多过