肝细胞脂肪变性模型中sec61α表达及可能作用机制-expression and possible mechanism of sec 61 α in hepatocyte steatosis model.docxVIP

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2018-05-30 发布于上海
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肝细胞脂肪变性模型中sec61α表达及可能作用机制-expression and possible mechanism of sec 61 α in hepatocyte steatosis model

TBETris/borate/EDTA(buffer)Tris/硼酸电泳缓冲液UPRUnfoldedproteinresponse未折叠蛋白反应2ExpressionofSec61alphaanditsmechanismsinhepaticsteatosismodelAbstractObjective：Non-alcoholicfattyliverdisease(NAFLD)istheworldwidenon-infectiousliverdisease.Insulinresistance(IR)andthegeneticsusceptibilityareclosedtoNAFLD.Itencompassesthediseasespectrumrangingfromsimplefattylivertonon-alcoholicsteatohepatitis(NASH),whichcanprogresstoNASHrelatedcirrhosisandultimatelyhepatocellularcarcinoma.Althoughthetwo-hittheoryhasbecometheclassicaltheoryaboutNAFLD,butthepathogenesishasnotbeenelucidated.Theendoplasmicreticulum(ER)ineukaryoticcellsisanimportantorganelle.Itisinvolvedinproteinsynthesis,assembly,folding,transport,intracellularcalciumstore,aswellasparticipationinlipidmetabolismandthesynthesisofsteroidhormones.Underhypoxia,oxidativestress,abnormalglycosylationandCa2+homeostasis,unfoldedproteinincreased,whilebeyondtheendoplasmicreticulumprocessingpowercanleadtoendoplasmicreticulumstress(ERS).ERSisdividedintothreetypes:(1)thenuclearfactorκB(NF-κB)inducedendoplasmicreticulumoverloadresponse(EOR);(2)thesterolregulatorycascadereaction;(3)theunfoldedproteinresponse(UPR).Intheprocessoflivercellssteatosis,ERSregulationisveryimportant,andEndoplasmicreticulumstress(ERS)iscloselyrelatedtotheoccurrenceanddevelopmentofNAFLD,theunfoldedproteinresponse(UPR)intheERSplaysakeyroleintheprogressionofliverdamagecausedbyNASH,diabetesandothermetabolicdiseases.However,NAFLDhowtostart,theunfoldedproteinhowtobeincreasedbylipidloadofendoplasmicreticulum,hepaticlipidoverloadingwhatmoredirectlinkbetweentheoccurrenceofERSandthattheseissuesarenotgetaclearanswer.Sec61proteinintheendoplasmicreticulumisimportantchannelprotein,isalsounfoldedproteintransportandsubsequentunfoldedproteindegradationpathway(ERAD)corestructuretobalancetheERSmaintainERplaysanimportantroleinthecomplexfunction.Itcomprisesα,β,γsubunits,anditsmainfunctionistoformahydrophobic3channel,sothattheribosomenascentpolypeptidessynthesizedbyandthroughthelumenoftheendopla