《损伤控制性复苏》课件.pptVIP

损伤控制性液体复苏 基于一个重要发现:创伤病人的凝血指标异常和大量输血与病死率相关 Como等收治创伤病人时发现,接受10个单位以上浓缩红细胞( PRBC) ,病死率高达39%;而接受PRBC 0～4个单位的创伤病人,病死率仅为0.6% 部分病人的凝血机制异常是继发于传统的液体复苏 在院前急救时,这些病人可能就输注了大量的晶体液如生理盐水、林格液。 入院后也仅仅输入PRBC,少量的血浆,极少输注血小板与凝血因子,因此就导致了血液中凝血因子的稀释与缺乏,最终导致凝血机制的异常。 传统的液体复苏强调维持血压与尿量及纠正代谢异常; 创伤病人在经历院前急救、急诊室、手术室和ICU的液体治疗时,没有将凝血机制异常的防治与液体治疗相结合; 新一代的临床医生接受的教育是不要使用血浆作为复苏液体 不可否认,传统的液本复苏计划对大部分没有休克与凝血机制异常的病人仍是有效的,但对约占创伤病人10%的严重创伤病人、伴休克或凝血机制异常的病人,也是一批可以避免死亡的病人,血浆可能是当前最理想的复苏液体。 损伤控制性复苏的基本原则 迅速识别具有凝血机制异常风险的病人 通过液体复苏纠正凝血异常、低体温和代谢性酸中毒。 低体温是导致创伤病人死亡的独立因素,近年来是创伤病人早期救治的重点。 无论是平时急救还是野战环境,均有大量的保温器械与措施 损伤控制性体液复苏的具体步骤 一般为两步:首先,以维持收缩压在90mmHg ( 1mmHg = 01133kPa)左右为目的,防止血压过高,引起再次出血。 其次,以血浆为主要复苏液体恢复血管内容量,至少按与PRBC 1∶1或1∶2的比例给予血浆。 在同等创伤病人,这一比例较传统复苏方法能显著降低病死率。必要时,还可给予重组Ⅶa。 对于需要持续复苏的重症病人,可通知血库启动“大量输血程序”。即按血浆、PRBC、血小板各6个单位和10单位冷沉淀配血送至手术室进行液体复苏。 最大程度地减少晶体液的输入,仅使用晶体液配制必要的急救药物或将其作为输血液制品期间保持管道通畅的过渡液。 脓毒症休克的损伤控制性复苏除了包括液体复苏外,血管活性药物的使用可能也是一项重要的损伤控制性措施,是防止过度输注晶体液并进而引起凝血机制障碍的有力措施 心中有数 勇于探索和实践医教研可以是一体的 充分评估出血风险和抗凝益处 抗凝强适应症 肝素500-1000U/h APTT: 50-70s 容量复苏的观念在不断变化 即刻复苏与延迟（控制）复苏 对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要 在手术彻底处理后再进行大量复苏。 过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压（即刻复苏）,并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。 Bickell，Martin等对比研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。 即刻复苏组液体2478ml 延迟复苏组平均输注液体375ml 但两组在到达手术室时的血压却基本相同 延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组20h成活率50%，延迟复苏组20h成活率为65%。 但即刻复苏组发生ARDS、脓毒症、肺炎等并发症低于延迟复苏组发生并发症（p=0.003）。 低温复苏 指中心体温低于35 ℃。轻度32～35 ℃, 中度28～32 ℃, 重度28 ℃以下。 研究表明, 低温能降低脑组织氧需要量, 抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放, 降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。 低温对最易受损伤的脑都有保护作用, 对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。 低温复苏 Steizemann 等对创伤低体温进行的研究显示, 创伤后低体温并不增加临床病死率, 入院时21% 患者体温低于35℃。我们认为, 宜采用中度低温复苏(亚低温) , 既能降低组织的代谢和氧耗, 节约能量, 又能避免重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施, 还可避免寒颤和血液黏稠度增加。 小容量复苏 即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液（7.2～7.5%）以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。 动物实验表明，当失血量为50% 时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。 同时伴随着胶体（6～10%的右旋糖酐60或70；6～10%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62）给药可增加高渗盐