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第版内科学高血压ppt课件
高血压急症 高血压急症 BP>180/120mmHg,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。 高血压亚急症 恶性高血压 舒张压持续≥130mmHg 。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。 肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,可伴肾功能不全。 进展迅速,如治疗不及时,预后不佳,多死于并发症 。 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 高血压脑病 血压急剧过度升高 脑灌注过多 脑水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗 神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷 高血压急症治疗原则 及时降低血压: 控制性降压: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W) 合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油 避免使用的药物:利血平、强效利尿剂 继发性高血压(secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 继发性高血压的筛查 初步排查 精确诊断 专科检查 病史 体格检查 一般实验室检查 临床试验 专科实验室检查 确定治疗方案 可疑患者 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 恶性高血压患者 继发性高血压的常见病因 肾性高血压:肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变:主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变:肿瘤、外伤、脑干感染 其他:妊高征、药物(糖皮质激素) 肾实质性高血压 病因: 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后 发病机制: 肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变 肾脏损害为主,出现较早 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色红润 面色苍白(合并贫血) 血压较容易控制 血压高且难以控制 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 肾实质性高血压 治疗: 严格控制钠盐摄入,<3g/d 联合降压,血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因: 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制: 肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS 肾血管性高血压 诊断: 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗: 经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB 嗜铬细胞瘤 发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断: 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗: 首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 原发性醛固酮增多症 病因及发病机理: 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致 诊断: 多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等 血压轻、中度升高 低血钾、高血钠、代碱、 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 ) 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 皮质醇增多症 病因及发病机理: 促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。 诊断: 高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高 尿17-羟和17-酮类固醇增多 地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定部位。 治疗:手术、放疗、药物治疗 降压治疗,宜选利尿剂和其他降压药物联合应用。 主动脉缩窄 病因:先天
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