乙烯在鲜切花中致衰机理与调控研究进展.docVIP

乙烯在鲜切花中致衰机理与调控研究进展 　　摘要:综述了乙烯在植物体内的生物合成途径和信号转导途径,以及乙烯至衰机理,从乙烯的消除、调控和生产乙烯抑制剂等方面介绍切花保鲜中几种乙烯调控措施,并对切花保鲜的研究方向进行了展望。 　　关键词:鲜切花;乙烯;衰老;调控 　　 　　中图分类号:S312 　　文献标识码:A 　　文章编号:1674-9944(2010)08-0194-03 　　 　　1 引言 　　鲜花切离母体后,就意味着开始走向衰老,引起鲜切花衰老的主要因素包括环境因子和内部的水分代谢、呼吸代谢、细胞内含物降解、酶活性变化和内源激素变化等诸多方面,鲜切花衰老过程与内源激素的种类及其平衡状态密切相关[1]。在影响鲜切花品质的众多因素中,植物激素作为一个重要因素越来越受到人们的重视,切花体内五大激素的含量和变化对切花的品质有着极大影响。大量研究表明,乙烯作为切花体内重要的激素之一,在切花衰老过程中起着关键性的调节作用,是导致鲜切花衰败的主要因素。 　　2 乙烯的生物合成途径 　　1964年Lieberman等首先指出乙烯来源于植物体内的蛋氨酸(Met)[2]。1979年Adams和Yang[3]的研究表明,乙烯的合成途径为:蛋氨酸(Met)→S-腺苷蛋氨酸(SAM)→氨基环丙烷羧酸(ACC)→乙烯(Eth)。最后两步分别由ACC合成酶(ACS)和乙烯形成酶(EFE)催化。这个途径现已证实存在于所有研究过的组织中,是植物体合成乙烯的主要途径。 　　ACC是乙烯合成的直接前体,由乙烯形成酶(EFE)催化形成乙烯。乙烯合成的限速步骤是由SAM合成ACC,ACC合成酶(ACS)是乙烯生物合成途径的限速酶。ACC可被丙二酰转移酶催化产生结合态ACC即丙二酰ACC(MACC)。幼嫩的花瓣比衰老的花瓣具有更高的丙二酰转移酶活性,说明ACC的结合态可能用来限制自由态ACC形成乙烯[4]。 　　3 乙烯的致衰机理 　　3.1 乙烯的信号转导和切花的乙烯敏感性 　　乙烯的信号转导也是乙烯研究中的热点,人们推测乙烯的信号转导是乙烯发生生理作用的关键步骤。经过对模式植物拟南芥以及一系列园艺作物的研究,发现乙烯信号转导是沿着ETR1→CTR1→EIN2→EIN3→EIL方向传导[5]。乙烯信号转导的初始成分是乙烯受体(ETR),能跟乙烯结合,自身结构发生变化后启动或抑制相关基因的表达,???乙烯生物合成和信号转导途径中一个关键因子,决定植物对乙烯的敏感性,控制着植物成熟和衰老的进程以及对乙烯的应答[6]。 　　不同衰老时期的组织对乙烯的敏感性不同,通常,花瓣对乙烯的敏感性随着花瓣的衰老而上升,较老的花瓣在低浓度乙烯下就开始衰老[7]。Woltering和Van Doorn[8]对23科93种花的花瓣衰老过程中乙烯的作用进行研究,发现以花瓣脱落为最初衰老表型的花大多对乙烯敏感,而除了石竹科(如康乃馨)、桔梗科、锦葵科和大多数兰科的花对乙烯高度敏感外,其他以花瓣萎蔫为最初衰老表型的花(如菊花和唐菖蒲等),其衰老与乙烯没有明显相关性。蔡蕾等[9]以14个生产用月季切花品种为试材,研究了乙烯对不同切花月季品种开花和衰老的影响。结果表明,在月季开花和衰老进程中不同乙烯变化类型的品种对乙烯的反应差别很大,同一类型中的不同品种对乙烯的反应也有很大差别,说明了这一问题的复杂性。 　　3.2 乙烯的作用机制 　　由于切花的种类、品种不同,遗传背景有较大差异,其作用机理也不尽相同。许多研究认为,花衰老时呼吸速率增强与乙烯生成量有关,减少内源乙烯生成量能推迟呼吸跃变的出现[10]。Reid认为,乙烯促使细胞膜组分及透性的改变,引起细胞内含物外渗,水分丢失,花瓣凋萎[11]。有研究结果表明,乙烯敏感型切花与跃变果实一样,花朵的开放和衰老是由产品身产生的乙烯所诱导[12],即当产品的微量乙烯生成量达到或超过阈值时,会诱导大量乙烯的生成,进而启动切花的呼吸跃变和整个成熟衰老过程[13]。乙烯非敏感型切花不具备这一特征,其衰老期仅有微量乙烯生成,而且未出现乙烯高峰[14],切花的成熟和衰老与乙烯之间的关系更为复杂。 　　张徽等提出乙烯释放能力与花的寿命有关,如蝴蝶兰等长寿花和玫瑰等中寿花,盛开时乙烯大量生成,而凋萎时均减少;蜀葵、黄花菜等短寿花则恰恰相反[15]。 　　郭维明等[14]初步证实,切花菊为ACC欠缺导致乙烯生成障碍的乙烯不敏感类型,但对高浓度乙烯也产生响应,菊花长期贮运应对外源乙烯源加于防范。杨秋生等研究认为,常温下百合切花内源乙烯释放量的变化与跃变型果实成熟过程类似;低温下内源乙烯释放量始终未出现明显的高峰,这说明乙烯不是衰老的启动因子,而只是在一定程度上加快衰老的进程[16]。近年来,大多数研究认为,乙烯仅有加速切花衰老的