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不同药物治疗短暂性脑缺血发作分析比较 　　[摘要] 目的：总结和探讨100例短暂性脑缺血发作（TIA）患者在不同药物治疗中的疗效。方法：将本院2008年1月～2010年5月收入院的100例短暂性脑缺血发作患者随机分成两组，治疗组和对照组各50例。治疗组患者每日给予肠溶阿司匹林片口服、血塞通针静滴、尼莫通针静滴、低分子右旋糖酐静滴等基础治疗，同时给予低分子肝素0.4 ml，腹部皮下注射，每天2次，连续10 d，给予降纤酶5 U，每日1次，连用5 d；对照组患者接受常规治疗的基础上只给予降纤酶5 U，每日1次，连用5 d，观察两组患者的疗效及复发情况。结果：治疗组患者治愈39例（78％），有效9例（18％），无效1例（2％），恶化1例（2％），总有效率为96％；对照组患者治愈19例（38％），有效19例（38％），无效9例（18％），恶化3例（6％），总有效率为76％；经统计学分析，P 　　[关键词] 短暂性脑缺血发作；低分子肝素；降纤酶 　　[中图分类号] R743.31 [文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2011）02（c）-050-02 　　 　　近年来，随着血管超声学、神经介入治疗学、神经影像学的进展及临床经验的积累，对短暂性脑缺血发作（TIA）的认识已从认为症状会在24 h之内完全消失，来源于脑血管的可逆性的神经功能缺损，预后不留有残损症状的传统定义过渡到TIA是由于局灶性脑缺血或视网膜缺血所致的短暂发作的神经功能障碍，典型的临床症状一般在1 h之后消失，且没有急性梗死的证据[1]。TIA作为脑梗死的先兆和重要危险因素，如不经治疗约1/3以上会发展为脑梗死。现就本院2008年1月～2010年5月收治的100例TIA患者，根据其发病机制进行药物干预治疗，并给予1年随访，观察药物的疗效、复发情况等，治疗效果显著，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组100例，男性72例，女性28例；年龄35～85岁，平均56.7岁；发作次数每日大于3次的50例，4次的10例，其他40例；合并高血压30例，糖尿病10例。本组100例均符合TIA诊断标准[1]。将100例患者随机分成治疗组和对照组各50例，两组患者性别、年龄、发作类型、发作频率、病变部位、治疗前病程等差异均无统计学意义，具有可比性。 　　1.2 方法 　　治疗组患??每日给予肠溶阿司匹林片口服、血塞通针静滴、尼莫通针静滴、低分子右旋糖酐静滴等基础治疗，同时给予低分子肝素0.4 ml，腹部皮下注射，每天2次，连续10 d，给予降纤酶5 U，每日1次，连用5 d；对照组患者接受常规治疗的基础上只给予降纤酶5 U，每日1次，连用5 d，观察两组患者的疗效及复发情况。 　　1.3 诊断标准 　　首先确定TIA主要是由颅内外大血管疾病、心源性血栓、凝血障碍、小血管疾病等因素导致的；其次确定导致疾病的危险因素，包括吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、贫血等；通过血糖检查、全血计数和血小板计数等实验室检查，进行纤维蛋白原、抗凝血酶M、蛋白S、蛋白C、活化部分凝血激酶时间（APT）、凝血酶原时间（PT）、INR、血沉、类风湿因子、抗核抗体等的检查。通过CT、MRA、血管造影（CTA）及DSA等影像学技术进行颅内血管疾病的诊断；另外，还可进行超声心动图检查、双功颈动脉超声来排除致病原因及颈动脉狭窄情况[2]。 　　1.4 监测项目 　　监测治疗前、后的出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原水平及治疗后TIA发作的例数、发作停止时间。 　　1.5 疗效评定 　　分为四种情况，①治愈：治疗后24 h内TIA得到控制；②有效：发作在2～7 d内TIA得到控制；③无效：治疗后10 d内未控制；④恶化：发展为脑梗死。 　　1.6 统计学方法 　　采用SPSS 18.0统计软件包，数据的统计学分析采用χ２检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　本院2008年1月～2010年5月收入院的100例短暂性脑缺血发作患者经两种方法治疗后，治疗组患者治愈39例（78％），有效9例（18％），无效1例（2％），恶化1例（2％），总有效率为96％；对照组患者治愈19例（38％），有效19例（38％），无效9例（18％），恶化3例（6％），总有效率为76％；经统计学析，P65岁的男性，高危险的心源性栓子，表现为半球症状的TIA，颈动脉狭窄大于70%，同侧粥样斑块伴溃疡，距上次TIA小于24 h均是影响TIA预后的高危因素。多数学者认为造成远端脑小动脉一过性堵塞是其主要病因之一，是椎基底动脉或颈动脉系统的粥样斑块病灶纤维帽变薄、破裂、表面形成血栓、附壁血栓及胆固醇结晶脱落或心脏病、房颤患者心房内附壁血栓脱落形成的微栓子[5-7]。控制TI