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严重胸部创伤合并肺挫伤治疗 　　文章编号：1009-5519（2008）11-1670-02 中图分类号：R6 文献标识码：A 　　 　　肺挫伤(pulmonary contusion)是胸部撞击伤最常见的损伤类型，发生率占胸部钝性伤的30％～70％，进行性的呼吸衰竭加重了原有损伤的严重程度，死亡率达 10％～20％[1]，如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，是多发伤病人最主要的死亡原因。近年来我科收治伴有呼吸衰竭的严重肺部创伤42例，报道如下。 　　 　　1 临床资料 　　 　　1.1 一般资料：男34例，女8例，年龄8~59岁。受伤原因：车祸伤19例，矿井坍塌砸压伤17例，机械伤6例。 　　1.2 胸伤情况：均为胸部闭合伤。多发肋骨骨折33例（其中连枷胸13例，双侧连枷胸5例），气胸31例（其中双侧气胸7例），血胸29例（其中双侧血胸6例），创伤性膈疝2例，心脏挫伤10例，纵隔气肿3例。 　　1.3 合并伤：颅脑伤15例，颈椎、胸椎、腰椎骨折4例，骨盆或四肢骨折19例，锁骨或肩胛骨骨折7例，脾破裂2例。42例中有40例伴有休克。 　　1.4 诊断：35例入院后即刻行胸部 CT检查，均有伤侧软组织肿胀、血气胸以及肺挫伤。X线片报告创伤性膈疝 2例，胸椎骨折2例。肺挫伤 CT表现为斑片和大片边缘模糊密度增加，形态不规则。入院后心肌酶谱检测10例异常。 　　1.5 治疗：均予以硬膜外麻醉止痛或静脉给药止痛、抗休克、气管插管、呼吸机辅助呼吸，通气模式为同步间歇指令通气(SIMV)，实施肺复张策略与肺保护性通气策略，有 19例加呼气末正压通气(PEEP)；12例胸部CT明确大片状肺挫伤，予以纤支镜下叶支气管冲洗。手术情况：颅脑手术 8例中，硬脑膜外血肿清除术5例，硬脑膜下血肿清除术3例；开腹脾切除术2例；开胸手术7例中，创伤性膈疝修补术 2例，左肺下叶袖式切除 1例，开胸止血术4例；骨科手术26例中，颈椎前路减压植骨内固定术 1例，胸椎前路减压植骨内固定术 1例，腰椎后路减压植骨内固定术1例，骨折切开复位内固定术23例。 　　 　　2 结果 　　 　　本组治愈33例，治愈率78.6％；死亡9例，死亡率21.4％。在死亡病例中，伴有颅脑损伤者5例，占死亡病例的55.6％。1例为单侧血气胸伴有骨盆骨折、脾破裂，因严重休克而死亡；另3例为连枷胸并血气胸，严重肺挫伤，呼吸衰竭死亡。 　　 　　3 讨论 　　 　　肺挫伤早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS[2]。严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。 　　肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果[3]。有研究表明，促炎症细胞因子能更好地反映肺损伤的严重程度，能有效地提示预后，可作为肺损伤和病人死亡率的标志物[4]。肺挫伤引起PS分泌减少使肺泡的表面张力增大，易发生肺不张。 　　肺挫伤的治疗：充分止痛是改善通气，减轻并发症的有效措施。Bulger等[5]在比较了硬膜外麻醉止痛和口服药物止痛效果后认为：在条件允许的情况下，采用硬膜外麻醉止痛可以降低肺挫伤的死亡率、缩短机械通气的时间。 　　创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关，严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要，限制入量应在休克纠正的前提下进行。目前对ARDS病人应严格限制液体输入已经形成共识，在保证血容量足够、血压稳定的前提下，可以使出入液量呈轻度负平衡。除因创伤出血过多必须输血，一般尽量不输血，尤其避免输库存血。 　　严重的肺挫伤常伴有呼吸窘迫、低氧血症等表现，应该早期气管插管行机械通气，以纠正通气不足。近年来对通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)的研究发现，相对或绝对大潮气量通气引起的通气功能肺泡的过度扩张是造成 VILI的主要原因。之后，保护性通气模式开始在临床得到推广。保护性通气包括低潮气量、容许性高碳酸血症、反比通气、最佳 PEEP值通气等。(1)低潮气量：美国国家心脏肺血液机构(NHLBI)建议以6 ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。(2)理想PEEP值：目前认为6 ml/kg体重的潮气量，