冠脉扩张与NOET1关系国家自然科学基金资助项目.docVIP

冠脉扩张与NOET1关系国家自然科学基金资助项目 　　[摘要]目的:研究冠脉扩张患者与NO、ET1的关系。方法:收集2005年至2007年在协和医院行冠脉造影的患者,入选冠脉扩张患者25例(CAE组)进行研究,并按日期配对入选粥样硬化组39例(CAD组)和冠脉造影正常组31例(NCA组)。应用Griess法检测NO,应用ELISA法检测ET1。结果:较冠状动脉粥样硬化相比,冠脉扩张患者糖尿病发病低;CAE组NO水平较CAD组与NCA组明显升高分别为(138.8±85.6)umol/ml,(79.5±37.4)umol/ml,(93.0±46.5)umol/ml(P 　　[关键词]冠脉扩张;冠状动脉粥样硬化;一氧化氮;内皮素1 　　 　　病变,其管腔直径为邻近正常冠状动脉节段的1.5倍或更高[1]。Markis[2]等将冠脉扩张分为四种类型:1型,两支或以上血管弥漫性病变;2型,一支血管弥漫扩张,而另外的血管局限性扩张;3型,一支血管弥漫性扩张;4型,一支血管局限性扩张。冠脉扩张可表现为胸闷、心悸和心绞痛,甚至出现心肌梗死症状[3]。目前还没有冠状动脉扩张的独立性研究,但在接受血管造影的人群中,冠状动脉扩张的发生率为0.3%～5.3%[4]。 　　虽然冠脉扩张的发生率较低,但它却与冠状动脉粥样硬化有一样的临床转归。Harikrishnan等[5]报道,在144名冠状动脉扩张患者中,有122名同时患有动脉粥样硬化。他们将冠脉扩张合并粥样硬化、单纯冠脉扩张和单纯冠状动脉粥样硬化3组患者进行比较,发现他们的心肌梗死、冠心病风险、运动试验和冠心病严重性都没有区别,随访3年后,冠心病事件(心肌梗死,猝死和冠心病相关性死亡)也发生率相同。而随着冠脉造影技术应用的普及,CAE情况越来越常见。但是由于缺乏对其病因、流行病学、临床表现和治疗方案的认识,目前对其认识仅停留于临床特征分析阶段。因此,有必要对其进行深入的研究,探讨其临床特点与发病机制。 　　冠脉扩张的影像学特点是血管扩张,而NO/ET1系统是维持血管收缩与舒张平衡最重要的一对物质,NO的异常升高会导致血管异常扩张。而早在20年前,England等就报道从事烟草工作的工人发生冠脉扩张的比例显著高于粥样硬化[6]。他们的报道还指出,烟草工人乙酰胆碱酯酶抑制剂的含量较高,它可导致乙酰胆碱增加,进而引起NO增加。另外还有研究指出,NO还有促细胞外基质降解的作用。我们推测血清NO与ET1的异常在冠脉扩张的发生中起到一定的作用,因此我们选择NO与ET1进行分析。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 病例选择:选择于2005年1月～2007年12月间在北京协和医院心内科行导管检查的患者,根据冠造结果获得冠状动脉扩张(CAE)患者,为I组;并按照随机配对的方法,按照日期配对入选冠状动脉粥样硬化患者(CAD),为Ⅱ组;造影正常者为Ⅲ组(NCA)。冠脉造影的指征是患者存在典型的心绞痛和/或无创检查提示存在心肌缺血的表现。入选患者的饮食和使用的药物相似,并排除既往有心肌梗塞、左心功能不全或者左室肥厚、心脏瓣膜性疾病及近期有感染性疾病的患者。高血压患者定义为收缩压高于140mmHg和/或舒张压高于90mmHg,或现已使用降压药物的患者。糖尿病患者定义为空腹血糖高于5.6mmol/L,或目前已使用降糖药干预的患者。高脂血症患者定义为总胆固醇的含量大于200mg/dL,或既往有高脂血症而且目前正使用调脂药物者。吸烟的定义是现行吸烟者,戒烟一年的患者界定为非吸烟。 　　 　　1.2 冠脉造影:所有患者常规用Judkins法行选择性冠状动脉造影检查,设备为数字减影血管造影机,造影剂为非离子型欧乃派克,所有入选对象在造影前及过程中均未应用硝酸酯类及其它扩张血管药物。冠脉血管造影片由两个不知道患者病史的心内科介入医生进行分析,运用计算机定量冠脉造影分析系统测量扩张冠状动脉的最大直径。根据CASS的定义,冠状动脉扩张定义为非阻塞性病变的冠状动脉扩张后管径超过临近正常段的1.5倍以上,当没有可辨认的正常邻近冠脉时,则取对照组的对应冠脉平均值作为正常参考值1。冠状动脉粥样硬化定义为任意冠状动脉有大于50%的管腔狭窄。 　　 　　1.3 NO和ET1测定:NO试剂盒购于晶美公司,血清NO测定采用Griess法;ET1试剂盒购于RD公司,血清ET1测定用ELISA法,按照试剂盒操作步骤进行。 　　 　　1.4 统计学方法:连续变量用平均数±标准差(±s)来表示,分类变量用百分数来表示;运用SPSS13.0分析所有数据。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 基本资料分析:收集2005年～2007年于协和医院行冠脉造影的冠脉扩张患者,并收集与之匹配的冠脉粥样硬化患者和冠脉造影正常的对照