动态血压监测应用及价值.docVIP

动态血压监测应用及价值 　　我国高血压病的现状 　　据2002年第四次全国居民营养与健康状况调查结果显示，我国人群高血压患病率18.8%，全国有高血压患者约1.6亿；但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低。大量研究表明，高血压是引起心脑血管疾病最重要的危险因素，其并发症脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾患具有高度的致死率和致残率，由高血压引起的心脑血管疾病在我国的疾病负担和死因中均占首位，严重危害我国社区群众的健康。 　　 　　动态血压监测的应用 　　动态血压监测应用于1962年，国外近年已较广泛应用于临床。我国于1989年也开始研究和应用这一新技术――24小时无创性动态血压监测（Abpm）。它能自动监测患者24小时（70～100次）总体血压变化，能体现日常生活及昼夜变化规律。较偶测血压（偶测血压根据美国预防检测评估和治疗高血压提出的偶测收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg的诊断高血压标准［1］）产生的白大衣高血压，能诊断和排除高血压，根据血压昼夜节律变化判断靶器官的损害程度，并通过监测血压与心率的变化，可指导临床应用降压药和服药时间。 　　配戴及记录：动态血压监测仪袖带固定于右上臂下缘距肘关节1～2cm。松紧为插入1指为度，然后确定测量间隔时间为日间（6：00～22：00）每30分钟自动充压并记录1次夜间（22：00～6：00）每1小时自动充压并记录1次，连续记录24小时血压如果有效血压次数＜总测量次数的80%时，重测动态血压。每例受试者24小时应获得42个血压监测值，有效监测次数应获得次数＞85%视为有效。动态血压研究参数及正常参考值［2］：24小时＜30/80mmHg，白昼＜138/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。24小时血压负荷值＜10%。生理状态下，人体血压表现为夜低昼高型，即夜间血压水平较低，自觉醒前后人体血压迅速增高并于10～12小时达到峰值，此后血压便逐渐降低，但日间一直维持在较高水平，夜间血压进一步下降，于3：00～5：00处于最低谷。夜间血压均值较白天下降≥10%为杓型，＜10%的为非杓型，夜间血压均值＜白天血压均值为反杓型［3］。 　　 　　2型糖尿病合并高血压患者动态血压分析 　　ABPM监测技术的应用，可以客观地了解患者血??的变化规律和波动情况。糖尿病合并高血压患者血压非杓型动态血压节律发生率高于单纯高血压患者，糖尿病合并高血压患者24小时SBP、nSBP、nMBP、24小时PP、nPP高于单纯高血压，这种改变主要以收缩压负荷（24小时SBP、nSBP）、nSBP高为主，与Felicio JS的研究相似［4］。从观察中发现糖尿病合并高血压的ABPM特点主要为昼夜节律异常（非杓型动态血压节律50%），这种改变以夜间收缩压的下降幅度减少为突出，导致糖尿病患者血压昼夜节律异常的发生机制不甚清楚，Anan等研究发现［5］，自主神经在非杓型血压患者夜间活性是增高的，由于交感迷走神经平衡的昼夜节律变化失调、夜间交感神经的兴奋性相对较高导致血压节律异常。亦有人认为与肾脏病变有关［6，7］，发现2型糖尿病患者尿清蛋白排泄率与夜间收缩压呈正相关。最近有人发现胰岛素抵抗是导致糖尿病患者血压昼夜节律异常独立的因素［8］：①胰岛素可能通过增加交感神经的兴奋性和自主神经持续兴奋性增高导致非杓型血压发生、发展；②胰岛素抵抗可能与内皮细胞功能障碍有关，内皮细胞功能障碍导致血管舒张功能不良，从而引起夜间血压的升高。虽然引起血压节律异常的原因不太明确，但2型糖尿病合并高血压患者较早出现血压节律异常。由于血压节律的异常以及夜间收缩压的增高，可能较早地出现动脉粥样硬化，心脏负荷加重，导致靶器官损害的危险性增高。有研究表明24小时动态脉压与心血管疾病事件具有显著的相关性［9］。过高的血压负荷以及节律异常使心脑血管疾病事件发生率增高，可能解释临床上2型糖尿病合并高血压患者较多并发心脑血管并发症的原因。糖尿病和高血压病是老年人群的常见病，高血压病患者发生糖尿病的可能性是正常血压者的2倍，糖尿病患者至少1/3合并高血压［10］。糖代谢异常加重EH自主神经功能损害，其核心机制之一可能是胰岛素抵抗，它可引起心血管自主神经功能损害，造成心血管系统结构与功能异常，促进高血压的发展［11～13］。研究表明，除平均血压外，BPV亦与EH靶器官损害密切相关，BPV越大，心、脑、肾等靶器官损害越重［14］。BPV是表示一定时间内血压波动的程度，其分析方法主要为时域法及频域法，时域法包括短程血压变异和长程血压变异，后者能更好地代表BPV，反映心血管自主神经对心血管中枢的作用［15］。糖代谢异常不仅损害心血管系统自主神经功能，且可能通过加重EH引起的动脉血管壁硬化，而降低血管压力顺应性，引起BPV增大［16］。文献报道，EH合并T2